martes, 27 de abril de 2010
sábado, 24 de abril de 2010
Trouble du déficit de l'attention
Trouble du déficit de l'attention
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Trouble déficit de l'attention / hyperactivité
Classification et ressources externes
CIM-10 F90 - trouble hyperkinétique
Le TDA/H ou trouble déficit de l'attention/hyperactivité (en anglais Attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD ou Attention-deficit disorder, ADD) est un trouble neurologique caractérisé par des problèmes de concentration (TDA) avec ou sans hyperactivité/impulsivité. Sa détection et les soins à apporter font l'objet de nombreuses controverses. D'après le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le TDA/H n'est pas un trouble du comportement au sens propre du terme, bien que les risques de développer un trouble d'opposition ou de la conduite soit plus élevé que la moyenne. L'enfant qui est au prise avec un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes qui gravitent autour de lui. L'enfant ne développera pas pour autant un trouble de comportement.
Sommaire [masquer]
1 Causes
2 Aspects neurologiques
3 Facteurs génétiques
4 Facteurs alimentaires
5 Épidémiologie et traitement
5.1 Épidémiologie
5.2 Classification
5.3 Traitement
6 Symptômes
6.1 Enfants hyperactifs et surdoués
7 TDAH à l'âge adulte
8 Controverses
9 Associations
10 Notes et références
11 Bibliographie
12 Voir aussi
12.1 Articles connexes
Causes [modifier]
Le TDA/H est à la fois d'ordre neurobiologique, génétique et environnemental[réf. nécessaire].
Aspects neurologiques [modifier]
Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.
Transmission chimique du neurone A (émetteur) au neurone B (récepteur)
Mitochondrie
Vésicule synaptique avec des neurotransmetteurs
Auto-récepteur
Lieu où l'échange est déficient (synapse)
Récepteurs postsynaptiques activés par neurotransmetteur (induction d'un potentiel postsynaptique)
Canal calcium
Exocytose d'un vésicule
Neurotransmetteur recapturé
Facteurs génétiques [modifier]
Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le role des transporteurs de dopamine. Les gènes affectés comprennent les récepteurs dopaminergiques D4, la dopamine beta-hydroxylase, la monoamine oxidase A, la catecholamine-methyl transferase, le transporteur de sérotonine (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B)[1], l'allèle 10-répétition du gène DAT1[2], l'allèle 7-répétition du gène DRD4[2], et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI)[3].
Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie de nos ancêtres chasseurs-cueilleurs nomades[4]. Il aurait été progressivement éliminé de la population une fois celle-ci sédentarisée[5]. L'aspect génétique du TDA/H serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades (il en va de même pour l'intolérance au lactose, qui est un fonctionnement originel de l'organisme humain, alors que la tolérance au lactose est une adaptation liée à l'élevage de bovins, notamment en Europe du Nord et en Afrique centrale).
Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en Afrique et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population.
Facteurs alimentaires [modifier]
Certains métaux lourds, comme le plomb, voire certains colorants ou un conservateur (le benzoate de sodium), absorbés lors de l'alimentation, sont soupçonnés de contribuer à une hyperactivité et à un manque de concentration chez l'enfant[6] :
Les colorants sont très utilisés dans l'alimentation des enfants. Certains se sont montrés capables d’exacerber l'hyperactivité d'enfants chez qui avait déjà été diagnostiqué un TDA/H[7],[8],[9]. Ces études ont mis en évidence aussi le rôle possible du benzoate de sodium, utilisé comme conservateur, pourrait aussi être un facteur d’hyperactivité chez des enfants de la population générale. Les chercheurs doivent encore vérifier s’il s’agit d’une synergie entre le benzoate de sodium et certains colorants, ou si c’est l’effet du seul benzoate de sodium[7].
Épidémiologie et traitement [modifier]
Épidémiologie [modifier]
Le diagnostic se fait souvent à l'âge scolaire alors que les symptômes nuisent à l'adaptation et atteindrait alors 3% à 5% des enfants dans les pays occidentaux[10]. Il semblerait que le TDA/H soit plus courant en Amérique du nord qu'en Europe, et dans le Nord de l'Europe plutôt que dans le sud.
En Occident, environ 1/5 des cas de TDA/H sont de type hyperactif-dominant (H), alors que le trouble de l'attention (TDA) est dominant dans 4/5 des cas.
Les symptômes diminuent avec le temps, mais il est estimé que 2/3 des adultes conservent cet état.[11]
Ce syndrome atteindrait plus volontiers les filles (entre 3 et 9 fois plus) mais ces chiffres pourraient être biaisés du fait qu'une hyperactivité semble plus normale chez le garçon[12]. Il existe une très grande disparité des chiffres de prévalence de ce syndrome selon les pays ou l'époque étudiée, variant entre moins de 1 % (Hong-Kong) jusqu'à 25% (États-Unis)[12]. L'explication de ces disparité n'est pas claire : critères d'évaluation différents, facteurs culturels ? Swanson souligne en 1989 que cette prévalence semble parfois être corrélée à la politique marketing du principal traitement (le méthylphénidate)[12].
Classification [modifier]
L'une des premières descriptions du syndrome daterait de 1902[13]. La maladie est reconnue durant les années 1960, où elle apparaît dans les nomenclatures[12].
La classification internationale des maladies (CIM-10) effectuée par l'Organisation mondiale de la santé définit les troubles hyperkinétiques (code F90) comme des « troubles caractérisés par un début précoce (habituellement au cours des cinq premières années de la vie), un manque de persévérance dans les activités qui exigent une participation cognitive et une tendance à passer d'une activité à l'autre sans en finir aucune, associés à une activité globale désorganisée, incoordonnée et excessive. »
États-Unis : selon le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV) rédigé par l'Association américaine de psychiatrie, le Trouble déficit de l'attention/hyperactivité (TDA/H) se caractérise par deux séries de manifestations : le déficit de l’attention d’un côté, et l’hyperactivité-impulsivité de l’autre.
{France : pour la classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent (CFTMEA), l’hyperkinésie avec troubles de l'attention (code 7.00), classée parmi les troubles des conduites et des comportements, est caractérisée « sur le versant psychique [par] des difficultés à fixer l'attention, un manque de constance dans les activités qui exigent une participation cognitive, une tendance à une activité désorganisée, incoordonnée et excessive, et un certain degré d'impulsivité ; - sur le plan moteur [par] une hyperactivité ou une agitation motrice incessante. »
Traitement [modifier]
Le traitement médicamenteux du TDA/H repose généralement sur des psychostimulants qui stimulent le système nerveux central. Le chlorhydrate de méthylphénidate (Ritaline® en France, Rilatine® en Belgique), qui figure par ailleurs dans la liste des stupéfiants, est l'un des médicaments les plus employés dans cette indication, ce dernier existant sous forme à libération prolongée ou non. Il ne semble pas induire de dépendance chez le sujet traité, dès lors que des plages d'arrêt du traitement sont observées[14]. On a évoqué des cas de retards de croissance, mais des enquêtes récentes ont mis en évidence leur caractère idiopathique chez certains hyperactifs, sans relation avec le traitement[15].
Un autre type de traitement a été récemment mis au point: le strattera. Sa molécule est l'atomoxétine. C'est un inhibiteur spécifique de la recapture de la noradrénaline (non psychostimulant). Mais à l'heure actuelle, il n'est pas encore en vente en France. Le seul moyen de se le procurer, est de demander à son médecin qu'il fasse une demande d'ATU (autorisation temporaire d'utilisation).
En Europe, l'évaluation se fait par un pédopsychiatre qui est seul habilité à délivrer du méthylphénidate. En Amérique du Nord, contrairement aux règles éthiques des psychologues européens, des psychologues et/ou des psychoéducateurs peuvent effectuer un travail d'évaluation, mais non de diagnostique. Cette dernière portion étant réservé à un médecin. En France, ce sont les neurologues qui peuvent poser le diagnostic du TDA, avec ou sans H.
Symptômes [modifier]
impulsivité
hyperactivité
impatience
facilement irrité, frustré
sautes d'humeur, surtout quand dérangé lors d'une activité
inattention, difficulté de se concentrer pour une période prolongée
moments d'absence, rêveries
difficulté à se mettre au travail
Problème de mémoire
trop de choses en tête à la fois
commence trop de choses à la fois sans les achever
faible tolérance à l'ennui
difficulté de suivre les procédures établies
anti-conformisme
changements fréquents de hobbys, de centre d'intérets, de travail, etc.
agitation, surexcitation
cyclothymie
manque d'organisation
sentiment d'insécurité
sentiment de manque de réalisation de soi
Le TDA/H est souvent associé à d’autres troubles et s’il est non traité, il peut amener de nombreuses complications psychologiques. Les troubles associés les plus fréquents sont : -
des troubles d’oppositions dans 30 à 50 % des cas
des troubles de conduite dans 25 % des cas
des troubles anxieux dans 25 % des cas
des troubles de motricité sont très fréquents
des difficultés d’apprentissage assez importantes
de la dyslexie, 50 % des dyslexiques ont également un TDA/H-
[16][17]
Ces caractéristiques ne sont, certes, en aucun cas spécifiques de la maladie et se retrouvent, à des degrés divers, chez des enfants ne répondant pas aux critères du TDA/H. A ce titre, un certain nombre de personnes nient la pertinence de la désignation de ces critères comme constitutifs d'un syndrome, voué à un traitement spécifiquement médical[18]. Pour que le diagnostic de TDA/H puisse être clairement établi, il faut que soient respectés les critères définis par des classifications internationalement reconnues (telles les DSM-IV et CIM-10), que les principales manifestations du trouble (déficit d'attention, impulsivité, hyperactivité) constituent une gène réelle pour le sujet, qu'elles soient présents avant l'age de 7 ans, se manifestent dans deux environnements distincts de façon permanente depuis au moins six mois, et entrainent des difficultés d'ordre scolaire, social et/ou professionnel.
En plus des critères diagnostics, il faut éliminer tout autre problèmes susceptibles de causer un trouble de l'attention, tels: de la négligence, des troubles familiaux, un trouble de vision ou d'audition, le petit mal épileptique, l'anémie... [19]
Enfants hyperactifs et surdoués [modifier]
Il est parfois difficile de voir la différence entre les enfants surdoués et les enfants atteints du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité, car il est fréquent que les enfants surdoués souffrent aussi d'hyperactivité[20]. Ceci pose en outre la question de l'adaptation pédagogique générale ou de la prévention éducative à travers cette difficulté d'évaluation des facteurs et des manifestations[21]. En effet dans les deux cas l'enfant :
fait preuve de peu d'attention en classe, il s'ennuie
a tendance à s'opposer à l'autorité du professeur
souffre d'un manque d'estime de soi
a peu d'amis
met en doute les règles et règlements
est perfectionniste
a un développement inégal
fait preuve d'une autocritique excessive
a des tendances dépressives
évite de prendre des risques
a peur de l'échec
est impatient avec les autres
n'aime pas la routine
pose beaucoup plus de de questions que la normale
est excessif dans ses intérêts
a un caractère fort
résiste à la guidance
remet en question les procédures d'apprentissage
n'aime pas les zones non claires ou illogiques
se préoccupe de sujets humanitaires
construit des règles compliquées
voudrait être le chef
utilise le langage pour manipuler les autres
est intolérant
néglige ses devoirs
peut être perçu comme dérangeant, à côté de la plaque
peut être perçu comme têtu, borné
est frustré par l'inactivité
peut être perçu comme hyperactif
peut sembler désorganisé et dispersé
est frustré par le manque de temps
possède parfois un drôle de sens de l'humour, les autres ne comprennent pas le sien et inversement
est indépendant
préfère le travail individuel
recherche à organiser les choses et les gens
a un vocabulaire étendu
possède des connaissances variées et étendues
a de grandes aspirations pour lui et les autres
est terriblement exigeant envers lui-même et les autres
est créatif
est inventif
est intuitif
fait preuve d'une hypersensibilité
a beaucoup d'énergie et de vivacité
TDAH à l'âge adulte [modifier]
Le TDAH de l'enfant persiste souvent à l'âge adulte. Les symptômes demeurent également le plus souvent et ne disparaissent que dans 30% des cas. On note également un chevauchement important avec les troubles addictifs, abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-benzodiazépines) ou illégales (cocaïne, cannabis, héroïne et opiacés). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est 2 fois plus élevé[22] et que ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est 4 fois plus élevé.
Controverses [modifier]
Reconnaissance du TDAH Adulte: Le TDAH à l'âge adulte est reconnu dans la plupart des pays depuis plusieurs décennies. Par exemple il figure dans les programmes de Psychiatrie des universités américaines depuis les années 70. Néanmoins, il n'est toujours pas reconnu en France et son enseignement ne figure pas dans les programmes adressés aux futurs psychiatres. Des campagnes d'information à l'initiative d'associations ont cependant lieu ponctuellement afin de sensibiliser la conscience du public et des professionnels, la plus significative étant la Semaine Européenne sur les Troubles de l'Attention[23] de la fin septembre 2009 qui permit de lancer la première étude épidémiologique en France sur le secteur pilote de Nice[24][25].
Traitement psychostimulant et TDAH: La nature comportementale des symptômes du TDAH, le fait qu'il affecte des enfants et la caractéristique de la principale molécule utilisée pour son traitement (un dérivé amphétaminique non addictif) font qu'il suscite régulièrement la polémique. Certains y voient notamment la manifestation d'une tentative de contrôle des masses à l'aide d'une “pilule de l'obéissance”. Compte tenu de la banalisation des prescriptions en Amérique du Nord (États-Unis et Canada) dans les années 90, certains y voient aussi un risque de santé publique dans la mesure où il est rarement débattu des effets secondaires d'un traitement long terme sur les individus. Une étude portant sur douze enfants et publié en 2005 a ravivé ces inquiétudes en laissant penser à la possibilité d'effets cancérigènes[26]. Cette étude n'a pas pu être répliquée et les études postérieures n'ont pas confirmé ses inquiétudes[27],[28],[29],[30],[31].
Cannabis médical et TDAH: Une autre controverse concerne l'usage thérapeutique du Cannabis pour le traitement du TDAH. En effet, il est largement reconnu que les personnes atteintes de TDAH présentent des prédispositions importantes pour les dépendances et abus de drogues légales ou illégales: Alcool, Cocaïne, Benzodiazépine, ... et le Cannabis. En revanche, ce même Cannabis est connu pour ses propriétés sédatives. Ainsi, la dépénalisation de son usage thérapeutique dans un nombre grandissant de pays (Canada, 13 états des Etats-Unis, Pays-Bas, Espagne) a permis aux médecins de ces pays de prescrire, ou de recommander, du Cannabis Médical pour le traitement de certains cas de TDAH. Ainsi le débat est-il en cours dans la communauté scientifique spécialiste de ce domaine, notamment lors des Congrès Internationaux sur le TDAH. Certaines études cliniques ont permis d'évaluer l'effet du cannabis sur la conduite routière dans le cas précis du TDAH avec un effet "atypique" d'amélioration des performances[32].
Associations [modifier]
TDAH France : association française pour aider les familles, adultes et enfants concernés par le TDAH[33]
ADHD Europe[34]
Notes et références [modifier]
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↑ Walitza S, Kämpf K, Artamonov N, Romanos M, Gnana Oli R, Wirth S, Warnke A, Gerlach M, Stopper H., « No elevated genomic damage in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder after methylphenidate therapy. », Toxicol Lett. 2009 Jan 10;184(1):38-43. Epub 2008 Oct 28.[ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015014?ordinalpos=1&itool=PPMCLayout.PPMCAppController.PPMCArticlePage.PPMCPubmedRA&linkpos=1 [archive]]
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↑ Ponsa I, Ramos-Quiroga JA, Ribasés M, Bosch R, Bielsa A, Ordeig MT, Morell M, Miró R, de Cid R, Estivill X, Casas M, Bayés M, Cormand B, Hervás A., « Absence of cytogenetic effects in children and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder treated with methylphenidate. », Mutat Res. 2009 Jun 18;666(1-2):44-9. Epub 2009 Apr 9.[ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19457516?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_SingleItemSupl.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed [archive]]
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↑ TDAH France [archive]
↑ ADHD Europe [archive]
Bibliographie [modifier]
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American Psychiatric Association (trad. Julien-Daniel Guelfi), Mini DSM-IV-TR: critères diagnostiques, Elsevier-Masson, Paris, 2008 (ISBN 978-2-294-08937-4)
Dr Xavier Schlögel,Anne-Geneviève de Longueville,Pascale De Coster, Le TDA/H à l'école, Plantyn, Bruxelles, 2006 (ISBN 978-2-8010-5450-5)
Corraze, J. & Albaret,J.M., L'enfant agité et distrait, Expansion Scientifique Française, Paris, 1996 (ISBN 2-7046-1512-8)
Dr Saiag, M.C., Dr Bioulac, S., & Pr Bouvard, M., Comment aider mon enfant hyperactif ?, Odile Jacob, Paris, 2007 (ISBN 978-2-7381-1969-8)
Vantalon, V. (Ed.) (2005), L’hyperactivité de l’enfant. Paris: John Libbey Eurotext.
Wahl Gabriel , Madelin-Mitjavile Claude , Comprendre et prévenir les échecs scolaires , Editions Odile Jacob , 2007 , Paris.
sous la direction de Gérard Neyrand: Faut-il avoir peur de nos enfants ? Politiques sécuritaires et enfance., Ed.: La découverte, Coll.: Sur le vif, 2006 (ISBN 9782707150097)
Wahl gabriel , L'Hyperactivité , Que sais-je ? , Presses Universitaires de France , 2009 .
Dr Annick Vincent, Mon cerveau a besoin de lunettes : vivre avec l'hyperactivité, livre pour l'enfant, Editions Academie Impact, 2004, ISBN : 978-2-923520-35-3
Dr Annick Vincent, Mon cerveau a ENCORE besoin de lunettes : le TDAH chez l'adulte, Editions Academie Impact, 4e édition 2007, ISBN : 978-2-923520-36-0
Voir aussi [modifier]
Articles connexes [modifier]
Hyperkinésie
Trouble envahissant du développement
Trouble bipolaire
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Trouble déficit de l'attention / hyperactivité
Classification et ressources externes
CIM-10 F90 - trouble hyperkinétique
Le TDA/H ou trouble déficit de l'attention/hyperactivité (en anglais Attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD ou Attention-deficit disorder, ADD) est un trouble neurologique caractérisé par des problèmes de concentration (TDA) avec ou sans hyperactivité/impulsivité. Sa détection et les soins à apporter font l'objet de nombreuses controverses. D'après le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le TDA/H n'est pas un trouble du comportement au sens propre du terme, bien que les risques de développer un trouble d'opposition ou de la conduite soit plus élevé que la moyenne. L'enfant qui est au prise avec un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes qui gravitent autour de lui. L'enfant ne développera pas pour autant un trouble de comportement.
Sommaire [masquer]
1 Causes
2 Aspects neurologiques
3 Facteurs génétiques
4 Facteurs alimentaires
5 Épidémiologie et traitement
5.1 Épidémiologie
5.2 Classification
5.3 Traitement
6 Symptômes
6.1 Enfants hyperactifs et surdoués
7 TDAH à l'âge adulte
8 Controverses
9 Associations
10 Notes et références
11 Bibliographie
12 Voir aussi
12.1 Articles connexes
Causes [modifier]
Le TDA/H est à la fois d'ordre neurobiologique, génétique et environnemental[réf. nécessaire].
Aspects neurologiques [modifier]
Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.
Transmission chimique du neurone A (émetteur) au neurone B (récepteur)
Mitochondrie
Vésicule synaptique avec des neurotransmetteurs
Auto-récepteur
Lieu où l'échange est déficient (synapse)
Récepteurs postsynaptiques activés par neurotransmetteur (induction d'un potentiel postsynaptique)
Canal calcium
Exocytose d'un vésicule
Neurotransmetteur recapturé
Facteurs génétiques [modifier]
Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le role des transporteurs de dopamine. Les gènes affectés comprennent les récepteurs dopaminergiques D4, la dopamine beta-hydroxylase, la monoamine oxidase A, la catecholamine-methyl transferase, le transporteur de sérotonine (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B)[1], l'allèle 10-répétition du gène DAT1[2], l'allèle 7-répétition du gène DRD4[2], et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI)[3].
Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie de nos ancêtres chasseurs-cueilleurs nomades[4]. Il aurait été progressivement éliminé de la population une fois celle-ci sédentarisée[5]. L'aspect génétique du TDA/H serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades (il en va de même pour l'intolérance au lactose, qui est un fonctionnement originel de l'organisme humain, alors que la tolérance au lactose est une adaptation liée à l'élevage de bovins, notamment en Europe du Nord et en Afrique centrale).
Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en Afrique et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population.
Facteurs alimentaires [modifier]
Certains métaux lourds, comme le plomb, voire certains colorants ou un conservateur (le benzoate de sodium), absorbés lors de l'alimentation, sont soupçonnés de contribuer à une hyperactivité et à un manque de concentration chez l'enfant[6] :
Les colorants sont très utilisés dans l'alimentation des enfants. Certains se sont montrés capables d’exacerber l'hyperactivité d'enfants chez qui avait déjà été diagnostiqué un TDA/H[7],[8],[9]. Ces études ont mis en évidence aussi le rôle possible du benzoate de sodium, utilisé comme conservateur, pourrait aussi être un facteur d’hyperactivité chez des enfants de la population générale. Les chercheurs doivent encore vérifier s’il s’agit d’une synergie entre le benzoate de sodium et certains colorants, ou si c’est l’effet du seul benzoate de sodium[7].
Épidémiologie et traitement [modifier]
Épidémiologie [modifier]
Le diagnostic se fait souvent à l'âge scolaire alors que les symptômes nuisent à l'adaptation et atteindrait alors 3% à 5% des enfants dans les pays occidentaux[10]. Il semblerait que le TDA/H soit plus courant en Amérique du nord qu'en Europe, et dans le Nord de l'Europe plutôt que dans le sud.
En Occident, environ 1/5 des cas de TDA/H sont de type hyperactif-dominant (H), alors que le trouble de l'attention (TDA) est dominant dans 4/5 des cas.
Les symptômes diminuent avec le temps, mais il est estimé que 2/3 des adultes conservent cet état.[11]
Ce syndrome atteindrait plus volontiers les filles (entre 3 et 9 fois plus) mais ces chiffres pourraient être biaisés du fait qu'une hyperactivité semble plus normale chez le garçon[12]. Il existe une très grande disparité des chiffres de prévalence de ce syndrome selon les pays ou l'époque étudiée, variant entre moins de 1 % (Hong-Kong) jusqu'à 25% (États-Unis)[12]. L'explication de ces disparité n'est pas claire : critères d'évaluation différents, facteurs culturels ? Swanson souligne en 1989 que cette prévalence semble parfois être corrélée à la politique marketing du principal traitement (le méthylphénidate)[12].
Classification [modifier]
L'une des premières descriptions du syndrome daterait de 1902[13]. La maladie est reconnue durant les années 1960, où elle apparaît dans les nomenclatures[12].
La classification internationale des maladies (CIM-10) effectuée par l'Organisation mondiale de la santé définit les troubles hyperkinétiques (code F90) comme des « troubles caractérisés par un début précoce (habituellement au cours des cinq premières années de la vie), un manque de persévérance dans les activités qui exigent une participation cognitive et une tendance à passer d'une activité à l'autre sans en finir aucune, associés à une activité globale désorganisée, incoordonnée et excessive. »
États-Unis : selon le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV) rédigé par l'Association américaine de psychiatrie, le Trouble déficit de l'attention/hyperactivité (TDA/H) se caractérise par deux séries de manifestations : le déficit de l’attention d’un côté, et l’hyperactivité-impulsivité de l’autre.
{France : pour la classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent (CFTMEA), l’hyperkinésie avec troubles de l'attention (code 7.00), classée parmi les troubles des conduites et des comportements, est caractérisée « sur le versant psychique [par] des difficultés à fixer l'attention, un manque de constance dans les activités qui exigent une participation cognitive, une tendance à une activité désorganisée, incoordonnée et excessive, et un certain degré d'impulsivité ; - sur le plan moteur [par] une hyperactivité ou une agitation motrice incessante. »
Traitement [modifier]
Le traitement médicamenteux du TDA/H repose généralement sur des psychostimulants qui stimulent le système nerveux central. Le chlorhydrate de méthylphénidate (Ritaline® en France, Rilatine® en Belgique), qui figure par ailleurs dans la liste des stupéfiants, est l'un des médicaments les plus employés dans cette indication, ce dernier existant sous forme à libération prolongée ou non. Il ne semble pas induire de dépendance chez le sujet traité, dès lors que des plages d'arrêt du traitement sont observées[14]. On a évoqué des cas de retards de croissance, mais des enquêtes récentes ont mis en évidence leur caractère idiopathique chez certains hyperactifs, sans relation avec le traitement[15].
Un autre type de traitement a été récemment mis au point: le strattera. Sa molécule est l'atomoxétine. C'est un inhibiteur spécifique de la recapture de la noradrénaline (non psychostimulant). Mais à l'heure actuelle, il n'est pas encore en vente en France. Le seul moyen de se le procurer, est de demander à son médecin qu'il fasse une demande d'ATU (autorisation temporaire d'utilisation).
En Europe, l'évaluation se fait par un pédopsychiatre qui est seul habilité à délivrer du méthylphénidate. En Amérique du Nord, contrairement aux règles éthiques des psychologues européens, des psychologues et/ou des psychoéducateurs peuvent effectuer un travail d'évaluation, mais non de diagnostique. Cette dernière portion étant réservé à un médecin. En France, ce sont les neurologues qui peuvent poser le diagnostic du TDA, avec ou sans H.
Symptômes [modifier]
impulsivité
hyperactivité
impatience
facilement irrité, frustré
sautes d'humeur, surtout quand dérangé lors d'une activité
inattention, difficulté de se concentrer pour une période prolongée
moments d'absence, rêveries
difficulté à se mettre au travail
Problème de mémoire
trop de choses en tête à la fois
commence trop de choses à la fois sans les achever
faible tolérance à l'ennui
difficulté de suivre les procédures établies
anti-conformisme
changements fréquents de hobbys, de centre d'intérets, de travail, etc.
agitation, surexcitation
cyclothymie
manque d'organisation
sentiment d'insécurité
sentiment de manque de réalisation de soi
Le TDA/H est souvent associé à d’autres troubles et s’il est non traité, il peut amener de nombreuses complications psychologiques. Les troubles associés les plus fréquents sont : -
des troubles d’oppositions dans 30 à 50 % des cas
des troubles de conduite dans 25 % des cas
des troubles anxieux dans 25 % des cas
des troubles de motricité sont très fréquents
des difficultés d’apprentissage assez importantes
de la dyslexie, 50 % des dyslexiques ont également un TDA/H-
[16][17]
Ces caractéristiques ne sont, certes, en aucun cas spécifiques de la maladie et se retrouvent, à des degrés divers, chez des enfants ne répondant pas aux critères du TDA/H. A ce titre, un certain nombre de personnes nient la pertinence de la désignation de ces critères comme constitutifs d'un syndrome, voué à un traitement spécifiquement médical[18]. Pour que le diagnostic de TDA/H puisse être clairement établi, il faut que soient respectés les critères définis par des classifications internationalement reconnues (telles les DSM-IV et CIM-10), que les principales manifestations du trouble (déficit d'attention, impulsivité, hyperactivité) constituent une gène réelle pour le sujet, qu'elles soient présents avant l'age de 7 ans, se manifestent dans deux environnements distincts de façon permanente depuis au moins six mois, et entrainent des difficultés d'ordre scolaire, social et/ou professionnel.
En plus des critères diagnostics, il faut éliminer tout autre problèmes susceptibles de causer un trouble de l'attention, tels: de la négligence, des troubles familiaux, un trouble de vision ou d'audition, le petit mal épileptique, l'anémie... [19]
Enfants hyperactifs et surdoués [modifier]
Il est parfois difficile de voir la différence entre les enfants surdoués et les enfants atteints du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité, car il est fréquent que les enfants surdoués souffrent aussi d'hyperactivité[20]. Ceci pose en outre la question de l'adaptation pédagogique générale ou de la prévention éducative à travers cette difficulté d'évaluation des facteurs et des manifestations[21]. En effet dans les deux cas l'enfant :
fait preuve de peu d'attention en classe, il s'ennuie
a tendance à s'opposer à l'autorité du professeur
souffre d'un manque d'estime de soi
a peu d'amis
met en doute les règles et règlements
est perfectionniste
a un développement inégal
fait preuve d'une autocritique excessive
a des tendances dépressives
évite de prendre des risques
a peur de l'échec
est impatient avec les autres
n'aime pas la routine
pose beaucoup plus de de questions que la normale
est excessif dans ses intérêts
a un caractère fort
résiste à la guidance
remet en question les procédures d'apprentissage
n'aime pas les zones non claires ou illogiques
se préoccupe de sujets humanitaires
construit des règles compliquées
voudrait être le chef
utilise le langage pour manipuler les autres
est intolérant
néglige ses devoirs
peut être perçu comme dérangeant, à côté de la plaque
peut être perçu comme têtu, borné
est frustré par l'inactivité
peut être perçu comme hyperactif
peut sembler désorganisé et dispersé
est frustré par le manque de temps
possède parfois un drôle de sens de l'humour, les autres ne comprennent pas le sien et inversement
est indépendant
préfère le travail individuel
recherche à organiser les choses et les gens
a un vocabulaire étendu
possède des connaissances variées et étendues
a de grandes aspirations pour lui et les autres
est terriblement exigeant envers lui-même et les autres
est créatif
est inventif
est intuitif
fait preuve d'une hypersensibilité
a beaucoup d'énergie et de vivacité
TDAH à l'âge adulte [modifier]
Le TDAH de l'enfant persiste souvent à l'âge adulte. Les symptômes demeurent également le plus souvent et ne disparaissent que dans 30% des cas. On note également un chevauchement important avec les troubles addictifs, abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-benzodiazépines) ou illégales (cocaïne, cannabis, héroïne et opiacés). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est 2 fois plus élevé[22] et que ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est 4 fois plus élevé.
Controverses [modifier]
Reconnaissance du TDAH Adulte: Le TDAH à l'âge adulte est reconnu dans la plupart des pays depuis plusieurs décennies. Par exemple il figure dans les programmes de Psychiatrie des universités américaines depuis les années 70. Néanmoins, il n'est toujours pas reconnu en France et son enseignement ne figure pas dans les programmes adressés aux futurs psychiatres. Des campagnes d'information à l'initiative d'associations ont cependant lieu ponctuellement afin de sensibiliser la conscience du public et des professionnels, la plus significative étant la Semaine Européenne sur les Troubles de l'Attention[23] de la fin septembre 2009 qui permit de lancer la première étude épidémiologique en France sur le secteur pilote de Nice[24][25].
Traitement psychostimulant et TDAH: La nature comportementale des symptômes du TDAH, le fait qu'il affecte des enfants et la caractéristique de la principale molécule utilisée pour son traitement (un dérivé amphétaminique non addictif) font qu'il suscite régulièrement la polémique. Certains y voient notamment la manifestation d'une tentative de contrôle des masses à l'aide d'une “pilule de l'obéissance”. Compte tenu de la banalisation des prescriptions en Amérique du Nord (États-Unis et Canada) dans les années 90, certains y voient aussi un risque de santé publique dans la mesure où il est rarement débattu des effets secondaires d'un traitement long terme sur les individus. Une étude portant sur douze enfants et publié en 2005 a ravivé ces inquiétudes en laissant penser à la possibilité d'effets cancérigènes[26]. Cette étude n'a pas pu être répliquée et les études postérieures n'ont pas confirmé ses inquiétudes[27],[28],[29],[30],[31].
Cannabis médical et TDAH: Une autre controverse concerne l'usage thérapeutique du Cannabis pour le traitement du TDAH. En effet, il est largement reconnu que les personnes atteintes de TDAH présentent des prédispositions importantes pour les dépendances et abus de drogues légales ou illégales: Alcool, Cocaïne, Benzodiazépine, ... et le Cannabis. En revanche, ce même Cannabis est connu pour ses propriétés sédatives. Ainsi, la dépénalisation de son usage thérapeutique dans un nombre grandissant de pays (Canada, 13 états des Etats-Unis, Pays-Bas, Espagne) a permis aux médecins de ces pays de prescrire, ou de recommander, du Cannabis Médical pour le traitement de certains cas de TDAH. Ainsi le débat est-il en cours dans la communauté scientifique spécialiste de ce domaine, notamment lors des Congrès Internationaux sur le TDAH. Certaines études cliniques ont permis d'évaluer l'effet du cannabis sur la conduite routière dans le cas précis du TDAH avec un effet "atypique" d'amélioration des performances[32].
Associations [modifier]
TDAH France : association française pour aider les familles, adultes et enfants concernés par le TDAH[33]
ADHD Europe[34]
Notes et références [modifier]
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Bibliographie [modifier]
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Corraze, J. & Albaret,J.M., L'enfant agité et distrait, Expansion Scientifique Française, Paris, 1996 (ISBN 2-7046-1512-8)
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Vantalon, V. (Ed.) (2005), L’hyperactivité de l’enfant. Paris: John Libbey Eurotext.
Wahl Gabriel , Madelin-Mitjavile Claude , Comprendre et prévenir les échecs scolaires , Editions Odile Jacob , 2007 , Paris.
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Wahl gabriel , L'Hyperactivité , Que sais-je ? , Presses Universitaires de France , 2009 .
Dr Annick Vincent, Mon cerveau a besoin de lunettes : vivre avec l'hyperactivité, livre pour l'enfant, Editions Academie Impact, 2004, ISBN : 978-2-923520-35-3
Dr Annick Vincent, Mon cerveau a ENCORE besoin de lunettes : le TDAH chez l'adulte, Editions Academie Impact, 4e édition 2007, ISBN : 978-2-923520-36-0
Voir aussi [modifier]
Articles connexes [modifier]
Hyperkinésie
Trouble envahissant du développement
Trouble bipolaire
Antisocial personality disorder
Antisocial personality disorder
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
Not to be confused with Avoidant Personality Disorder.
Dissocial Personality Disorder
Classification and external resources
ICD-10 F60.2
ICD-9 301.7
MeSH D000987
Personality disorders
Cluster A (odd)
Paranoid · Schizoid
Schizotypal
Cluster B (dramatic)
Antisocial · Borderline
Histrionic · Narcissistic
Cluster C (anxious)
Avoidant · Dependent
Obsessive-compulsive
Not specified
Depressive · Passive–aggressive
Sadistic · Self-defeating
v • d • e
Antisocial Personality Disorder (ASPD or APD) is defined by the American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical Manual as "...a pervasive pattern of disregard for, and violation of, the rights of others that begins in childhood or early adolescence and continues into adulthood."[1]
The individual must be age 18 or older, as well as have a documented history of a conduct disorder before the age of 15.[1] People having antisocial personality disorder are sometimes mistakenly referred to as "sociopaths" and "psychopaths". However, an abundance of research has shown that antisocial personality disorder, psychopathy, and sociopathy are distinctly different personality disorders.
Contents [hide]
1 History
2 Symptoms
3 Diagnostic criteria (DSM-IV-TR = 301.7)
3.1 Criticism
4 Diagnostic criteria (ICD-10) - dissocial personality disorder
5 Millon's subtypes
6 Differential diagnosis: associated and overlapping conditions
7 Prevalence (epidemiology)
8 Treatment
9 See also
10 References
11 External links
[edit] History
The history of the origins of antisocial personality disorder are closely related to the history of psychopathy – see history of psychopathy.
[edit] Symptoms
Characteristics of people with antisocial personality disorder may include:[2]
Persistent lying or stealing
Apparent lack of remorse[3] or empathy for others
Inability to keep jobs or stay in school[3]
Impulsivity and/or recklessness[3]
Lack of realistic, long-term goals — an inability or persistent failure to develop and execute long-term plans and goals
Poor behavioral controls — expressions of irritability, annoyance, impatience, threats, aggression, and verbal abuse; inadequate control of anger and temper
A history of childhood conduct disorder
Recurring difficulties with the law
Tendency to violate the boundaries and rights of others
Substance abuse
Aggressive, often violent behavior; prone to getting involved in fights
Inability to tolerate boredom
Disregard for the safety of self or others
Persistent attitude of irresponsibility
Difficulties with authority figures [4]
[edit] Diagnostic criteria (DSM-IV-TR = 301.7)
The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders fourth edition, DSM IV-TR, a widely used manual for diagnosing mental disorders, defines antisocial personality disorder (in Axis II Cluster B) as:[1]
A) There is a pervasive pattern of disregard for and the rights of others occurring since the age of 15, as indicated by three (or more) of the following:
failure to conform to social norms with respect to lawful behaviors as indicated by repeatedly performing acts that are grounds for arrest;
deceitfulness, as indicated by repeatedly lying, use of aliases, or conning others for personal profit or pleasure;
impulsivity or failure to plan ahead;
irritability and aggressiveness, as indicated by repeated physical fights or assaults;
reckless disregard for safety of self or others;
consistent irresponsibility, as indicated by repeated failure to sustain consistent work behavior or honor financial obligations;
lack of remorse, as indicated by being indifferent to or rationalizing having hurt, mistreated, or stolen from another.
B) The individual is at least 18 years of age.
C) There is evidence of Conduct disorder with onset before age 15.
D) The occurrence of antisocial behavior is not exclusively during the course of schizophrenia or a manic episode.
Deceit and manipulation are considered essential features of the disorder. Therefore, it is essential in making the diagnosis to collect material from sources other than the individual being diagnosed.[5]
It is a requirement of DSM-IV that a diagnosis of any specific personality disorder also satisfies a set of general personality disorder criteria.
[edit] Criticism
Researchers have heavily criticized the ASPD DSM-IV criteria because not enough emphasis was placed on traditional psychopathic traits such as a lack of empathy, superficial charm, and inflated self appraisal.[citation needed]
These latter traits are harder to assess than behavioral problems (like impulsivity and acting out). Thus, the DSM-IV framers sacrificed validity for reliability. That is, the ASPD diagnosis focuses on behavioral traits, but only limited emphasis is placed on affective and unemotional interpersonal traits.
Researchers debate about whether psychopathy/sociopathy are incorrectly put together under ASPD. These clinicians and researchers who believe that it was incorrect to label the two in the same category are upset that an important distinction has been lost between these two disorders. In other words, the DSM-IV-TR considers ASPD and psychopathy to be the same, or similar. However, they are not the same since antisocial personality disorder is diagnosed via behavior and social deviance, whereas psychopathy also includes affective and interpersonal personality factors.[6]
Also, ASPD, unlike psychopathy, does not have biological markers confirmed to underpin the disorder.[citation needed] Other criticisms of ASPD are that it is essentially synonymous with criminality. Nearly 80%–95% of felons will meet criteria for ASPD — thus ASPD predicts nothing in criminal justice populations. Whereas, psychopathy scores (using the Hare Psychopathy Checklist-Revised (PCL-R)) is found in only ~20% of inmates and PCL-R is considered one of the best predictors of violent recidivism.[citation needed] Also, the DSM-IV field trials never included incarcerated populations.
The official stance of the American Psychiatric Association as presented in the DSM-IV-TR is that "psychopathy" and "sociopathy" are obsolete synonyms for antisocial personality disorder. The World Health Organization takes a similar stance in its ICD-10 by referring to psychopathy, sociopathy, antisocial personality, asocial personality, and amoral personality as synonyms for dissocial personality disorder.[citation needed]
[edit] Diagnostic criteria (ICD-10) - dissocial personality disorder
The World Health Organization's ICD-10 defines a conceptually similar disorder to antisocial personality disorder called (F60.2) Dissocial personality disorder.[7]
It is characterized by at least 3 of the following:
Callous unconcern for the feelings of others and lack of the capacity for empathy.
Gross and persistent attitude of irresponsibility and disregard for social norms, rules, and obligations.
Incapacity to maintain enduring relationships.
Very low tolerance to frustration and a low threshold for discharge of aggression, including violence.
Incapacity to experience guilt and to profit from experience, particularly punishment.
Markedly prone to blame others or to offer plausible rationalizations for the behavior bringing the subject into conflict.
Persistent irritability.
The criteria specifically rule out conduct disorders.[8] Dissocial personality disorder criteria differ from those for antisocial and sociopathic personality disorders.[9]
It is a requirement of ICD-10 that a diagnosis of any specific personality disorder also satisfies a set of general personality disorder criteria.
[edit] Millon's subtypes
Theodore Millon identified five subtypes of antisocial [10][11]. Any individual antisocial may exhibit none, one or more than one of the following:
covetous antisocial - variant of the pure pattern where individuals feel that life has not given them their due.
reputation-defending antisocial - including narcissistic features
risk-taking antisocial - including histrionic features
nomadic antisocial - including schizoid, avoidant features
malevolent antisocial - including sadistic, paranoid features.
[edit] Differential diagnosis: associated and overlapping conditions
The following conditions commonly coexist with antisocial personality disorder:[12]
Anxiety disorders
Depressive disorder
Substance-related disorders
Somatization disorder
Pathological gambling
Borderline personality disorder
Histrionic personality disorder
Narcissistic personality disorder
When combined with alcoholism, people may show frontal function deficits on neuropsychological tests greater than those associated with each condition.[13]
[edit] Prevalence (epidemiology)
Antisocial personality disorder in the general population is about 3% in males and 1% in females.[1][12]
It is seen in 3% to 30% of psychiatric outpatients.[1][12] The prevalence of the disorder is even higher in selected populations, such as people in prisons (who include many violent offenders).[14] Similarly, the prevalence of ASPD is higher among patients in alcohol or other drug (AOD) abuse treatment programs than in the general population (Hare 1983), suggesting a link between ASPD and AOD abuse and dependence.[15]
[edit] Treatment
This section requires expansion.
To date there have been no controlled studies reported which found an effective treatment for ASPD, although contingency management programs, or a reward system, has been shown moderately effective for behavioral change[16]. Some studies have found that the presence ASPD does not significantly interfere with treatment for other disorders, such as substance abuse[17], although others have reported contradictory findings[18].
[edit] See also
DSM-IV codes (personality disorders)
The Mask of Sanity
Psychopathy
Malignant narcissism
Conduct Disorder
[edit] References
^ a b c d e Antisocial personality disorder - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth edition Text Revision (DSM-IV-TR) American Psychiatric Association (2000) - pages 645–650
^ "Antisocial Personality, Sociopathy, and Psychopathy"
^ a b c "Antisocial Personality Disorder". Psychology Today. 2005. http://psychologytoday.com/conditions/antisocial.html. Retrieved 2007-02-20.
^ "Antisocial Personality Disorder Treatment". Psych Central. 2006. http://psychcentral.com/disorders/sx7t.htm. Retrieved 2007-02-20.
^ "Antisocial Personality Disorder". http://www.behavenet.com/capsules/disorders/antisocialpd.htm. Retrieved 2007-12-15.
^ Hare, R.D., Hart, S.D., Harpur, T.J. Psychopathy and the DSM—IV Criteria for Antisocial Personality Disorder (pdf file)
^ Dissocial personality disorder - International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision (ICD-10)
^ 602 "F60.2 Dissocial personality disorder". World Health Organization. http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf60.htm+F602. Retrieved 2008-01-12.
^ Early Prevention of Adult Antisocial Behavior. Cambridge University Press. p. 82. http://books.google.com/books?id=KtXU8R8oZYwC&pg=PA82&lpg=PA82&dq=dissocial+personality+disorder&source=web&ots=lVx_gb_9mM&sig=U_bMqyc-KlzHKEvzXBdeZxplN2E. Retrieved 2008-01-12.
^ Millon, Theodore, Personality Disorders in Modern Life, 2004
^ Millon, Theodore - Personality Subtypes
^ a b c Internet Mental Health - antisocial personality disorder
^ Oscar-Berman M; Valmas M, Sawyer K, Kirkley S, Gansler D, Merritt D, Couture A (April 2009). "Frontal brain dysfunction in alcoholism with and without antisocial personality disorder". Neuropsychiatric Disease and Treatment 2009 (5): 309–326. PMID 19557141. http://www.dovepress.com/getfile.php?fileID=4829.
^ Hare 1983
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^ J. E. Fisher & W. T. O'Donohue (eds). (2006). Practitioner's Guide to Evidence-Based Psychotherapy, p63
^ S. Darke, R. Finlay-Jones, S. Kaye, & T. Blatt. Anti-social personality disorder and response to methadone maintenance treatment. Drug and Alcohol Review, vol. 15, 271-276 (1996)
^ A. I. Alterman, M. J. Rutherford, J. S. Cacciola, J. R. McKay, & C. R. Boardman. Prediction of 7 months methadone maintenance treatment response by four measures of antisociality. Drug & Alcohol Dependence, vol. 49, 217-223 (1998)
[edit] External links
Look up antisocial in Wiktionary, the free dictionary.
"Into the Abyss." Article on street crime referencing the roots and consequences of sociopathic behavior
DSM IV-TR Criteria for Antisocial personality disorder
Psychopathy and Antisocial Personality Disorder: A Case of Diagnostic Confusion
Antisocial personality, Sociopathy, and psychopathy North Carolina Wesleyan College, 2005
Recent Studies Implicate Slow Monoamine Oxidase Enzyme/High Circulating T3 in Antisocial Behavior/Aggression/Violence 2007
[show]v • d • eDSM personality disorders
DSM-III-R only Sadistic · Self-defeating (masochistic)
DSM-IV Cluster A (odd) Paranoid · Schizoid · Schizotypal
Cluster B (dramatic) Antisocial · Borderline · Histrionic · Narcissistic
Cluster C (anxious) Avoidant · Dependent · Obsessive-compulsive
Personality disorder not otherwise specified
Appendix B (proposed) Depressive · Negativistic (passive-aggressive)
[show]v • d • eICD-10 personality disorders
Schizotypal Schizotypal
Specific Anankastic · Anxious (avoidant) · Dependent · Dissocial · Emotionally unstable · Histrionic · Paranoid · Schizoid ·
Other Eccentric · Haltlose type · Immature · Narcissistic · Passive-aggressive · Psychoneurotic
Unspecified Unspecified
Mixed and other Mixed and other
Retrieved from "http://en.wikipedia.org/wiki/Antisocial_personality_disorder"
Categories: Abnormal psychology | Forensic psychology | Personality disorders | Psychopathy
Hidden categories: All articles with unsourced statements | Articles with unsourced statements from April 2010 | Articles with unsourced statements from February 2009 | Articles with unsourced statements from November 2009 | Articles to be expanded from November 2009 | All articles to be expandedViewsArticle Discussion Edit this page History Personal toolsTry Beta Log in / create account Navigation
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Not to be confused with Avoidant Personality Disorder.
Dissocial Personality Disorder
Classification and external resources
ICD-10 F60.2
ICD-9 301.7
MeSH D000987
Personality disorders
Cluster A (odd)
Paranoid · Schizoid
Schizotypal
Cluster B (dramatic)
Antisocial · Borderline
Histrionic · Narcissistic
Cluster C (anxious)
Avoidant · Dependent
Obsessive-compulsive
Not specified
Depressive · Passive–aggressive
Sadistic · Self-defeating
v • d • e
Antisocial Personality Disorder (ASPD or APD) is defined by the American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical Manual as "...a pervasive pattern of disregard for, and violation of, the rights of others that begins in childhood or early adolescence and continues into adulthood."[1]
The individual must be age 18 or older, as well as have a documented history of a conduct disorder before the age of 15.[1] People having antisocial personality disorder are sometimes mistakenly referred to as "sociopaths" and "psychopaths". However, an abundance of research has shown that antisocial personality disorder, psychopathy, and sociopathy are distinctly different personality disorders.
Contents [hide]
1 History
2 Symptoms
3 Diagnostic criteria (DSM-IV-TR = 301.7)
3.1 Criticism
4 Diagnostic criteria (ICD-10) - dissocial personality disorder
5 Millon's subtypes
6 Differential diagnosis: associated and overlapping conditions
7 Prevalence (epidemiology)
8 Treatment
9 See also
10 References
11 External links
[edit] History
The history of the origins of antisocial personality disorder are closely related to the history of psychopathy – see history of psychopathy.
[edit] Symptoms
Characteristics of people with antisocial personality disorder may include:[2]
Persistent lying or stealing
Apparent lack of remorse[3] or empathy for others
Inability to keep jobs or stay in school[3]
Impulsivity and/or recklessness[3]
Lack of realistic, long-term goals — an inability or persistent failure to develop and execute long-term plans and goals
Poor behavioral controls — expressions of irritability, annoyance, impatience, threats, aggression, and verbal abuse; inadequate control of anger and temper
A history of childhood conduct disorder
Recurring difficulties with the law
Tendency to violate the boundaries and rights of others
Substance abuse
Aggressive, often violent behavior; prone to getting involved in fights
Inability to tolerate boredom
Disregard for the safety of self or others
Persistent attitude of irresponsibility
Difficulties with authority figures [4]
[edit] Diagnostic criteria (DSM-IV-TR = 301.7)
The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders fourth edition, DSM IV-TR, a widely used manual for diagnosing mental disorders, defines antisocial personality disorder (in Axis II Cluster B) as:[1]
A) There is a pervasive pattern of disregard for and the rights of others occurring since the age of 15, as indicated by three (or more) of the following:
failure to conform to social norms with respect to lawful behaviors as indicated by repeatedly performing acts that are grounds for arrest;
deceitfulness, as indicated by repeatedly lying, use of aliases, or conning others for personal profit or pleasure;
impulsivity or failure to plan ahead;
irritability and aggressiveness, as indicated by repeated physical fights or assaults;
reckless disregard for safety of self or others;
consistent irresponsibility, as indicated by repeated failure to sustain consistent work behavior or honor financial obligations;
lack of remorse, as indicated by being indifferent to or rationalizing having hurt, mistreated, or stolen from another.
B) The individual is at least 18 years of age.
C) There is evidence of Conduct disorder with onset before age 15.
D) The occurrence of antisocial behavior is not exclusively during the course of schizophrenia or a manic episode.
Deceit and manipulation are considered essential features of the disorder. Therefore, it is essential in making the diagnosis to collect material from sources other than the individual being diagnosed.[5]
It is a requirement of DSM-IV that a diagnosis of any specific personality disorder also satisfies a set of general personality disorder criteria.
[edit] Criticism
Researchers have heavily criticized the ASPD DSM-IV criteria because not enough emphasis was placed on traditional psychopathic traits such as a lack of empathy, superficial charm, and inflated self appraisal.[citation needed]
These latter traits are harder to assess than behavioral problems (like impulsivity and acting out). Thus, the DSM-IV framers sacrificed validity for reliability. That is, the ASPD diagnosis focuses on behavioral traits, but only limited emphasis is placed on affective and unemotional interpersonal traits.
Researchers debate about whether psychopathy/sociopathy are incorrectly put together under ASPD. These clinicians and researchers who believe that it was incorrect to label the two in the same category are upset that an important distinction has been lost between these two disorders. In other words, the DSM-IV-TR considers ASPD and psychopathy to be the same, or similar. However, they are not the same since antisocial personality disorder is diagnosed via behavior and social deviance, whereas psychopathy also includes affective and interpersonal personality factors.[6]
Also, ASPD, unlike psychopathy, does not have biological markers confirmed to underpin the disorder.[citation needed] Other criticisms of ASPD are that it is essentially synonymous with criminality. Nearly 80%–95% of felons will meet criteria for ASPD — thus ASPD predicts nothing in criminal justice populations. Whereas, psychopathy scores (using the Hare Psychopathy Checklist-Revised (PCL-R)) is found in only ~20% of inmates and PCL-R is considered one of the best predictors of violent recidivism.[citation needed] Also, the DSM-IV field trials never included incarcerated populations.
The official stance of the American Psychiatric Association as presented in the DSM-IV-TR is that "psychopathy" and "sociopathy" are obsolete synonyms for antisocial personality disorder. The World Health Organization takes a similar stance in its ICD-10 by referring to psychopathy, sociopathy, antisocial personality, asocial personality, and amoral personality as synonyms for dissocial personality disorder.[citation needed]
[edit] Diagnostic criteria (ICD-10) - dissocial personality disorder
The World Health Organization's ICD-10 defines a conceptually similar disorder to antisocial personality disorder called (F60.2) Dissocial personality disorder.[7]
It is characterized by at least 3 of the following:
Callous unconcern for the feelings of others and lack of the capacity for empathy.
Gross and persistent attitude of irresponsibility and disregard for social norms, rules, and obligations.
Incapacity to maintain enduring relationships.
Very low tolerance to frustration and a low threshold for discharge of aggression, including violence.
Incapacity to experience guilt and to profit from experience, particularly punishment.
Markedly prone to blame others or to offer plausible rationalizations for the behavior bringing the subject into conflict.
Persistent irritability.
The criteria specifically rule out conduct disorders.[8] Dissocial personality disorder criteria differ from those for antisocial and sociopathic personality disorders.[9]
It is a requirement of ICD-10 that a diagnosis of any specific personality disorder also satisfies a set of general personality disorder criteria.
[edit] Millon's subtypes
Theodore Millon identified five subtypes of antisocial [10][11]. Any individual antisocial may exhibit none, one or more than one of the following:
covetous antisocial - variant of the pure pattern where individuals feel that life has not given them their due.
reputation-defending antisocial - including narcissistic features
risk-taking antisocial - including histrionic features
nomadic antisocial - including schizoid, avoidant features
malevolent antisocial - including sadistic, paranoid features.
[edit] Differential diagnosis: associated and overlapping conditions
The following conditions commonly coexist with antisocial personality disorder:[12]
Anxiety disorders
Depressive disorder
Substance-related disorders
Somatization disorder
Pathological gambling
Borderline personality disorder
Histrionic personality disorder
Narcissistic personality disorder
When combined with alcoholism, people may show frontal function deficits on neuropsychological tests greater than those associated with each condition.[13]
[edit] Prevalence (epidemiology)
Antisocial personality disorder in the general population is about 3% in males and 1% in females.[1][12]
It is seen in 3% to 30% of psychiatric outpatients.[1][12] The prevalence of the disorder is even higher in selected populations, such as people in prisons (who include many violent offenders).[14] Similarly, the prevalence of ASPD is higher among patients in alcohol or other drug (AOD) abuse treatment programs than in the general population (Hare 1983), suggesting a link between ASPD and AOD abuse and dependence.[15]
[edit] Treatment
This section requires expansion.
To date there have been no controlled studies reported which found an effective treatment for ASPD, although contingency management programs, or a reward system, has been shown moderately effective for behavioral change[16]. Some studies have found that the presence ASPD does not significantly interfere with treatment for other disorders, such as substance abuse[17], although others have reported contradictory findings[18].
[edit] See also
DSM-IV codes (personality disorders)
The Mask of Sanity
Psychopathy
Malignant narcissism
Conduct Disorder
[edit] References
^ a b c d e Antisocial personality disorder - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth edition Text Revision (DSM-IV-TR) American Psychiatric Association (2000) - pages 645–650
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^ Hare, R.D., Hart, S.D., Harpur, T.J. Psychopathy and the DSM—IV Criteria for Antisocial Personality Disorder (pdf file)
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^ Early Prevention of Adult Antisocial Behavior. Cambridge University Press. p. 82. http://books.google.com/books?id=KtXU8R8oZYwC&pg=PA82&lpg=PA82&dq=dissocial+personality+disorder&source=web&ots=lVx_gb_9mM&sig=U_bMqyc-KlzHKEvzXBdeZxplN2E. Retrieved 2008-01-12.
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^ a b c Internet Mental Health - antisocial personality disorder
^ Oscar-Berman M; Valmas M, Sawyer K, Kirkley S, Gansler D, Merritt D, Couture A (April 2009). "Frontal brain dysfunction in alcoholism with and without antisocial personality disorder". Neuropsychiatric Disease and Treatment 2009 (5): 309–326. PMID 19557141. http://www.dovepress.com/getfile.php?fileID=4829.
^ Hare 1983
^ "Antisocial Personality Disorder, Alcohol, and Aggression". Alcohol Research & Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. 2006. http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh25-1/5-11.pdf. Retrieved 2007-02-20.
^ J. E. Fisher & W. T. O'Donohue (eds). (2006). Practitioner's Guide to Evidence-Based Psychotherapy, p63
^ S. Darke, R. Finlay-Jones, S. Kaye, & T. Blatt. Anti-social personality disorder and response to methadone maintenance treatment. Drug and Alcohol Review, vol. 15, 271-276 (1996)
^ A. I. Alterman, M. J. Rutherford, J. S. Cacciola, J. R. McKay, & C. R. Boardman. Prediction of 7 months methadone maintenance treatment response by four measures of antisociality. Drug & Alcohol Dependence, vol. 49, 217-223 (1998)
[edit] External links
Look up antisocial in Wiktionary, the free dictionary.
"Into the Abyss." Article on street crime referencing the roots and consequences of sociopathic behavior
DSM IV-TR Criteria for Antisocial personality disorder
Psychopathy and Antisocial Personality Disorder: A Case of Diagnostic Confusion
Antisocial personality, Sociopathy, and psychopathy North Carolina Wesleyan College, 2005
Recent Studies Implicate Slow Monoamine Oxidase Enzyme/High Circulating T3 in Antisocial Behavior/Aggression/Violence 2007
[show]v • d • eDSM personality disorders
DSM-III-R only Sadistic · Self-defeating (masochistic)
DSM-IV Cluster A (odd) Paranoid · Schizoid · Schizotypal
Cluster B (dramatic) Antisocial · Borderline · Histrionic · Narcissistic
Cluster C (anxious) Avoidant · Dependent · Obsessive-compulsive
Personality disorder not otherwise specified
Appendix B (proposed) Depressive · Negativistic (passive-aggressive)
[show]v • d • eICD-10 personality disorders
Schizotypal Schizotypal
Specific Anankastic · Anxious (avoidant) · Dependent · Dissocial · Emotionally unstable · Histrionic · Paranoid · Schizoid ·
Other Eccentric · Haltlose type · Immature · Narcissistic · Passive-aggressive · Psychoneurotic
Unspecified Unspecified
Mixed and other Mixed and other
Retrieved from "http://en.wikipedia.org/wiki/Antisocial_personality_disorder"
Categories: Abnormal psychology | Forensic psychology | Personality disorders | Psychopathy
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Trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
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Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Clasificación y recursos externos
Aviso médico
Actividad metabólica cerebral en personas sin TDAH (izquierda) y con él (derecha): este síndrome conductual se asocia con patrones neurofisiológicos distintivos.[1]
--------------------------------------------------------------------------------
CIE-10 F90.
CIE-9 314.01 314.00, 314.01
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
Medline Buscar en Medline (en inglés)
MedlinePlus 001551
--------------------------------------------------------------------------------
Sinónimos Trastorno de la actividad y la atención (CIE-10).
Síndrome hipercinético (DSM-II).
Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (DSM-III).
Síndrome de déficit de atención.
Disfunción cerebral moderada.
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un síndrome conductual con bases neurobiológicas y un fuerte componente genético.[2] Es un trastorno muy prevalente que, según estimaciones, afecta entre un 5 y un 10% de la población infanto-juvenil,[3] [4] siendo unas 3 veces más frecuente en varones.[2] No se han demostrado diferencias entre diferentes áreas geográficas, grupos culturales o niveles socioeconómicos. Representa entre el 20 y el 40% de las consultas en los servicios de psiquiatría infanto-juvenil.[2]
Se trata de un trastorno neurológico del comportamiento[5] caracterizado por distracción moderada a severa, períodos de atención breve, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas impulsivas. Tiene una muy alta respuesta al tratamiento, aunque se acompaña de altas tasas de comorbilidad psiquiátrica. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): "Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas)".
Esta disfunción neurobiológica fue reconocida primero en la edad infantil. Sin embargo, en la medida en que fue mejor comprendida, se reconoció su carácter crónico, ya que persiste y se manifiesta más allá de la adolescencia. Los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que entre el 60 y el 75% de los niños con TDAH continúa presentando los síntomas hasta la vida adulta.[6]
Históricamente este trastorno ha recibido distintas caracterizaciones e innumerables denominaciones, lo que dificulta las consultas de la literatura especializada (ver cuadro). Cabe agregar que el acrónimo inglés ADHD (Attention-Deficit Hyperactivity Disorder) es ampliamente utilizado para referirse a este síndrome.
Contenido [ocultar]
1 Causas
1.1 Genética
2 Fenotipo
3 Diagnóstico
3.1 Organización Mundial de la Salud
4 Criterio del deterioro funcional
4.1 Grupos etarios implicados
4.2 Diagnóstico diferencial
5 Tratamiento
6 Reacciones
6.1 Interpretaciones psicosociales
7 El TDAH en la vida diaria
8 Personalidades con TDAH
8.1 Curiosidades
9 Véase también
10 Bibliografía
10.1 Referencias generales
10.2 Notas
10.3 Lecturas adicionales
11 Enlaces externos
Causas [editar]Se trata de un trastorno neuroconductual de origen fundamentalmente genético. Se han demostrado factores de origen hereditario (es decir, heredados, no adquiridos en el curso de la vida) en un 80% de los casos. Diversos estudios demuestran que hay una transmisión familiar del trastorno, que no ocurre por medio de relaciones adoptivas.[7] En contraste, cabe destacar que la contribución estimada de factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de sólo un 20%.[8] Para explicar esa minoría de casos se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales, que suponen también factores genéticos aunque en combinación con factores ambientales. La influencia de causas congénitas que actuarían durante la gestación (es decir, no hereditarias; con participación de factores genéticos o ambientales en proporciones variables), tales como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes como hace unas décadas. Es de notar que, incluso en casos que a primera vista se atribuyen a factores ambientales (como el recién mencionado), la intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En ese sentido, se ha establecido que los índices de tabaquismo entre mujeres con TDAH son varias veces mayores que en la población general. Y en virtud de ello, estas mujeres son también más propensas a fumar durante el embarazo: como corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a factores genéticos.
Genética [editar]Los estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a 40% para gemelos dicigóticos (DC o "mellizos") y de un 80% para gemelos monocigóticos (MC o "idénticos"). Los distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80%; esto lo ubica aproximadamente, en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la esquizofrenia y la estatura.[2] Se trata de un trastorno de herencia poligénica: de acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del TDAH.[3] La base de datos del proyecto Mendelian Inheritance in Man, que cataloga todas las enfermedades de base genética conocidas, relaciona este trastorno con determinados locus del mapa genético correspondientes a los siguientes genes:
DRD4: en el cromosoma 11p15.5 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D4)
DRD5, DRD1B, DRD1L2: en el cromosoma 4p16.1-p15.3 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D5)
SLC6A3, DAT1: en el cromosoma 5p15.3 (gen que codifica la proteína transportadora de dopamina DAT1)
Se han identificado, asimismo, varios loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los bautizados ad hoc:
ADHD1: en el cromosoma 16p13[9]
ADHD2: en el cromosoma 17p11[10]
ADHD3: en el cromosoma 6q12[11]
ADHD4: en el cromosoma 5p13[12]
En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, por ejemplo, una asociación entre la respuesta al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1).[13] Actualmente, la contribución de la genética es objeto de estudio; se apunta al desarrollo de una prueba genética para el diagnóstico del trastorno.[14]
Fenotipo [editar]Neuroquímica y neuroanatomía: El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando tomografía PET. Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado, sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.
En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1% en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.[1]
Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética funcional durante la realización de pruebas que requieren un esfuerzo cognitivo para el paciente. Se ha observado que en los sujetos normales se activa la corteza cingulada-dorsal-anterior, mientras que frente a la misma exigencia los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.[15]
En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.[16]
Diagnóstico [editar]Como se ha mencionado antes, el TDAH integra la clasificación del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) de la American Psychiatric Association (APA). Se inscribe en el grupo de los denominados trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia y, en particular, en la clase de trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador. En virtud de todo lo anterior, el TDAH es una entidad que remite a un trastorno. En términos generales, y en consistencia con el modelo conceptual del manual, el término "trastorno" apunta a definir un patrón comportamental de significación clínica asociado con un malestar, un impedimento o un riesgo significativamente aumentado de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad.
Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control cognitivo sobre los impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o combinados.
En ese sentido, se reconocen tres subtipos de TDAH:
Con predominio de déficit de atención. (Código CIE-10: F98.8)
Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad. (Código CIE-10: F90.0)
Tipo combinado, donde los dos trastornos anteriores se dan a la vez. (Código CIE-10: F90.0)
Los criterios normalizados del DSM-IV fijan estándares clínicos para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una serie de síntomas y a su grado de intensidad. [2] El subtipo más común es el que combina los trastornos de la atención con hiperactividad e impulsividad (60%). Los subtipos puros son menos frecuentes (déficits atencionales, 30%; hiperactividad e impulsividad, 10%).[2] Por el momento, "no hay pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad".[17]
Organización Mundial de la Salud [editar]El TDAH como entidad clínica se encuentra recogido en la Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10), la cual representa un marco etiológico. En cambio, el funcionamiento y la discapacidad asociados con aquel trastorno se tratan en la Clasificación internacional del funcionamento, de la discapacidad y de la salud (CIF), esta última, auspiciada y publicada también por la Organización Mundial de la Salud, y adoptada a nivel mundial.
Aun cuando varían los códigos utilizados, los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de este trastorno son prácticamente idénticos a los que especifica la CIE-10. En lo que respecta a esta última, se requieren al menos: seis síntomas de desatención, tres de hiperactividad y uno de impulsividad. La denominación adoptada en ese índice es trastorno de la actividad y la atención, entidad que integra, a su vez, el grupo de los trastornos hipercinéticos.
Criterio del deterioro funcional [editar]Un diagnóstico idóneo supone no sólo presencia de los síntomas (evaluados por medio de los criterios normalizados del DSM-IV o de la CIE-10), sino además, como consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en áreas importantes para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida.
Grupos etarios implicados [editar]Aunque el diagnóstico suele afectar a niños, la definición del síndrome no excluye a los adultos, a los que se les puede detectar igualmente. Según los conceptos actuales, más de un 60 % de los niños afectados, manifestarán el síndrome en su vida adulta. Los síntomas de hiperactividad se manifiestan menos en adultos, sobre todo si gracias a una buena socialización han aprendido a desarrollar una conducta normal. La evidencia de que estos síntomas, en particular, suelen remitir después de la adolescencia, indujo el concepto de que el TDAH también lo hacía. Sin embargo, el déficit de atención y la impulsividad se presentan en la edad adulta bajo nuevas formas, sobre todo como un deterioro en las funciones ejecutivas. Este es un problema tanto o más grave que los síntomas en la infancia, pero más sutil como criterio diagnóstico. Se entiende también que los que han sido diagnosticados, ya adultos, del TDAH en adultos, sufrieron del trastorno durante su infancia.
Diagnóstico diferencial [editar]El TDAH no es un trastorno del aprendizaje, aunque en muchos casos curse simultáneamente con desórdenes de ese tipo. Son en concreto los síntomas atencionales los que están más relacionados con los trastornos del aprendizaje. Un bajo rendimiento escolar no es condición necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico; no obstante, la importancia de estos trastornos radica en que suelen motivar la consulta y habilitar un diagnóstico temprano en aquellos casos en que se cumplen los criterios.
Con respecto a los síntomas de hiperactividad motora, pueden o no estar presentes, pero en caso de estarlo, son fácilmente detectados por el entorno del niño y favorecen la exploración clínica del problema.
Tampoco hay correlación entre este trastorno y un desarrollo intelectual inferior a la media. En pruebas psicométricas de cociente intelectual, la particular idiosincrasia del trastorno perturba los resultados, limitando la capacidad efectiva de medir adecuadamente el CI del sujeto. Esto es debido a que las pruebas exigen un mantenimiento sostenido de la atención que en muchos casos no se da en los sujetos con TDAH. La incidencia de estas conductas sobre las mediciones obtenidas no es necesariamente determinantes, pero imponen márgenes de error más amplios para esta población. Se ha podido verificar esta relación, evaluando sucesivamente sujetos con distinta intensidad de tales conductas perturbadoras, en una primera instancia sin tratamiento farmacológico, y posteriormente, una vez que éste se ha instituido. Se observó un incremento estadísticamente significativo en los valores de las pruebas en sujetos cuyos síntomas conductuales se hallaban bajo control farmacoterapéutico, indicando que se puede atribuir a los mismos la diferencia en el rendimiento entre las dos instancias.
En sentido contrario, se ha observado que uno de los principales obstáculos para la detección temprana del síndrome se produce en pacientes dotados con una inteligencia superior a la media, que en virtud de ello logran compensar los síntomas del trastorno, superando airosos la etapa escolar. Sin embargo, en estos casos el TDAH a menudo se vuelve apreciable sobre el final de la adolescencia, en la medida en que aumenta la complejidad de las interacciones con el medio.
También es muy frecuente que el trastorno aparezca en adolescentes y adultos unido a otras psicopatologías, comórbidas al TDAH como son por ejemplo el trastorno oposicionista desafiante o el trastorno disocial. En muchos casos son estas comorbilidades las que se detectan y diagnostican, pasando desapercibido muchas veces el desorden estructural que sirvió de sustento para la aparición de los síntomas.
Tratamiento [editar]Los síntomas del TDAH expresan un problema biológico y por lo tanto se abordan más eficazmente con tratamiento farmacológico, que constituye todavía el pilar más importante de la terapéutica. Los tratamientos habituales se basan paradójicamente en estimulantes, de los que muy pronto se observó que modifican positivamente los síntomas. Entre ellos están la cafeína y la nicotina, con los que a veces se automedican adolescentes y adultos. El primer informe idóneo avalando el uso de psicoestimulantes, data del año 1937, cuando Charles Bradley estableció la eficacia y seguridad del sulfato de anfetamina para el tratamiento de niños hiperactivos.
Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el modafinilo (Modiodal). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre todo los escolares.
Respecto del modafinilo, su eficacia fue comprobada y estuvo a punto de lanzarse al mercado para tratar el TDAH. Sin embargo, nunca alcanzaría las góndolas de las farmacias. Habiendo culminado la fase III de ensayos clínicos para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación, el 21 de octubre de 2005 la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) aceptó la solicitud para comercializar Sparlon (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Se esperaba el lanzamiento para inicios de 2006.[18] Sin embargo, el 8 de septiembre de ese año, la FDA decidió finalmente denegar la aprobación y solicitó nuevos estudios concernientes a la seguridad del fármaco. En respuesta a esto, Cephalon anunció que abandonaba el desarrollo del producto. Con todo, el incidente sirvió para establecer la eficacia del modafinilo para tratar el trastorno, la cual resultó validada.[19]
Más recientemente, se aprobó en EE. UU. la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse), cuya molécula resulta de una amalgama de dexanfetamina con el aminoácido lisina. Como consecuencia de esa modificación en la estructura, el organismo demora mucho más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente. Se la considera prodroga porque sus efectos son debidos a la dexanfetamina, y ésta se separa del aminoácido exclusivamente en el hígado.
En España el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen (efecto inmediato) o Concerta (liberación prolongada). Otro fármaco disponible es la atomoxetina (Strattera). En cuanto al modafinilo (Modiodal), carece aún de aprobación expresa para esta indicación. Sin embargo, los profesionales de la salud tienen el derecho de recetarlo off-label para tratar el trastorno, si es pertinente.
El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos neurobiológicos de relevancia clínica. Probablemente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. No obstante, dentro de la comunidad científica, existe consenso respecto de los beneficios netos de la terapia con estimulantes y, en particular, de su eficacia y seguridad, aduciendo la evidencia provista por 70 años de investigación: más de 200 estudios controlados han demostrado que la medicación estimulante es un recurso efectivo para tratar el TDAH.[7]
Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la fluoxetina (Prozac), el bupropión (Wellbutrin), la venlafaxina (Effexor) y la desipramina, han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor o trastornos de ansiedad (por ejemplo, trastorno de ansiedad generalizada).
Están en marcha investigaciones clínicas que buscan ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptura sináptica de la norepinefrina) o agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos tres, sólo la atomoxetina ha sido aprobada con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los estimulantes no son bien tolerados. [3] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [4] Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. Recientemente se ha relacionado a la atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto se sumó, el 28 de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y pediátricos. [5]
Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por movimientos partidarios de la denominada antipsiquiatría.
También está aceptado el tratamiento psicológico de los problemas conductuales asociados. Este tipo de intervenciones es complementaria al tratamiento farmacológico y normalmente busca una reducción de las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los problemas de aprendizaje que suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH. Actualmente se están desarrollando terapias de desarrollo positivo en los niños, que intentan reforzar los aspectos potenciales de los jóvenes mediante deporte y dinámicas de grupo. Diferentes investigadores han desarrollado modelos de refuerzo mediante economía de fichas con grupos de niños con TDAH y se ha establecido que bien conducido da mejores resultados que la terapia individual. De esta forma se pueden explorar aspectos como la autoestima y las habilidades sociales.
La complementariedad entre terapias cognitivo conductuales y el seguimiento farmacológico, parecen hoy en día el mejor tratamiento para el TDAH.
Reacciones [editar]El público general se percató por los medios de comunicación masiva de la controversia montada en torno al tratamiento del TDAH. En 1969 la Iglesia de la Cienciología fundó su Comisión de Ciudadanos por los Derechos Humanos (CCHR); inmediatamente inició una campaña abierta en oposición a la medicación psiquiátrica en general y al Ritalin, en particular. El descrédito y la censura se cernieron sobre el asunto hasta mediados de los años noventa. La reivindicación de valores como el derecho a ser diferente de lo "normal" (tanto fuera, por ejemplo, homosexual o superdotado) en un mundo esclerosado por un culto incondicional al rendimiento y a la productividad, fue encarnada por los abanderados de la causa, en contraste con las prácticas presuntamente aberrantes de las compañías farmacéuticas, a las que se acusó de atentar contra los infantes.
Sin embargo, subyacían en aquel discurso idearios de corrientes como la antipsiquiatría (cabe aclarar que no es precisamente la pregonada por el erudito Foucault), la secta de la Cienciología, y también parte del movimiento psicoanalítico.
En particular, la confrontación se limitaba a los siguientes argumentos: 1) deslizar la sospecha de que el trastorno estaba sobrediagnosticado; 2) que se basaba en observaciones comportamentales en lugar de pruebas de laboratorio (ante lo cual, un neurólogo, psicólogo o psiquiatra diría: "La conducta es, per sé, un dato objetivo"); 3) que diagnóstico y tratamiento podrían utilizarse como herramienta de control en niños intransigentes ante exigencias disciplinarias (bajo el supuesto de padres/educadores verdugos o indolentes); 4) que las diferencias neurológicas en pacientes con TDAH podrían no ser patológicas (aun cuando tengan como correlato conductual disfunciones potencialmente discapacitantes para el sujeto); 5) que etiquetar al niño como enfermo podría ser contraproducente para su autoestima y para sus relaciones interpersonales (a lo que cabe aducir que el reconocimiento del trastorno como algo más allá del alcance del sujeto y acerca de lo cual éste no puede considerarse responsable éticamente, abre una perspectiva, un panorama objetivo para enfrentar las dificultades, con prescindencia del peso que cabe a connotaciones tales como: presunta debilidad moral, culpa o falta de voluntad).
Interpretaciones psicosociales [editar]En un artículo publicado en el British Journal of Psychiatry, Sami Timimi postuló que el TDAH puede entenderse como un Constructo Social[6]. Una constructo social es una convención que se toma por hecho pero que no tiene una base natural. En este caso el construccionista social sostiene que el TDAH se clasifica como trastorno debido a las convenciones sociales en cuanto a lo que se considera comportamiento normal y anormal. Es decir, aquellos que están en la parte alta del espectro de inquietud e inatención son calificados de "problemáticos" y se les da una etiqueta médica. La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, puesto que la diversidad neurológica puede preverse en cualquier espectro de comportamiento. En cuanto a las desventajas del TDAH, indican que los comportamientos considerados diferentes de lo normal también pueden ser desfavorables.
El TDAH en la vida diaria [editar]Los niños con TDAH empiezan a andar precozmente, pero más que andar lo que hacen es correr "como si tuvieran un motor dentro", refieren algunos padres. En sus inicios escolares tienen problemas con la lectoescritura y las matemáticas, habilidades que requieren un esfuerzo de concentración más prolongado.
Algunas de las actuaciones que se asocian con el TDAH derivan de la inatención, impulsividad e hiperactividad: no lograr mantener la atención a detalles o cometer errores por descuido en el trabajo, realizar movimientos nerviosos con manos o pies, o retorcerse en el asiento, tener dificultad para mantener la atención en tareas o actividades de diversión, levantarse en situaciones en las que se espera que permanezca sentado, no escuchar cuando le hablan directamente o sentirse intranquilo e inquieto, no seguir instrucciones y no terminar el trabajo exitosamente, la dificultad para involucrarse en actividades calmadas en sus ratos de ocio o para organizar tareas y actividades, la sensación de estar “en marcha” o “empujado por un motor”, el deseo de evitar los trabajos que requieren un esfuerzo mental sostenido, hablar excesivamente, perder cosas necesarias para tareas y actividades, contestar abruptamente antes de que terminen de preguntarte algo, distraerse con facilidad, la impaciencia para esperar su turno, el olvido de sus deberes diarios o la interrupción en lo que otros están haciendo son rasgos característicos.[20]
Al llegar a la edad adulta, el individuo ha podido acomodar el TDAH a la vida real. Si bien las características del TDAH han sido plenamente referenciadas respecto a menores de edad, se suele señalar que no existen estudios suficientes respecto a adultos. No obstante algunas de estas características en adultos serían:[21]
Disminución del rendimiento académico y profesional.
Dificultades en el desarrollo social y emocional: Amigos poco estables, relaciones poco duraderas.
Comportamientos conflictivos.
Adicción a sustancias tóxicas: Según publicó el psiquiatra Néstor Szerman, un 20% de los adultos que sufren adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias, padecen TDAH y este índice llega a un 50% en el caso de personas con dependencia alcohólica[22] añadiendo que dicha drogadicción se suprimiría actuando más sobre el TDAH que sobre la propia drogadicción.
Síntomas depresivos: debidos a las carencias emocionales, laborales y educativas antes citadas y a la sensación de fracaso escolar o profesional.
Personalidades con TDAH [editar]Michael Phelps: ganador de ocho medallas de oro en los JJ. OO. de Pekin 2008 y que sumó en ese año 14 medallas de ese metal en su haber. Su madre regenta un escuela en Baltimore destinada a niños con TDAH.[23]
Thomas Alva Edison : pese a que a sus seis años ya había quemado el granero de su familia y fue declarado no educable, se convirtió en uno de los más prolíficos inventores.[24]
Leonardo Da Vinci: artista e inventor. Se dijo de él que nunca terminaría nada y, efectivamente, de las sesenta y siete obras de arte por él realizadas, sólo terminó dieciséis.[25]
Albert Einstein: estudiante desordenado, abstraído pero genial fue el creador de la famosa teoría de la relatividad que relacionaba el espacio y el tiempo. Era capaz de concentrarse en una cosa pero no era fácil que posteriormente volviera a la realidad, lo que se conoce como "sobre enfoque". Estos síntomas se relacionan más con el Trastorno por déficit de atención con hipoactividad que por hiperactividad, pues los niños hipoactivos tienden a tener el "sobre enfoque".[26]
Fernando Verdasco: tenista español. Se conoció que tiene TDAH en una entrevista. No puede tomar la medicación que debería dado que el control antidopaje daría positivo.[27]
Curiosidades [editar]La Sociedad Psicológica Británica ha sugerido que se diagnostique TDAH cuidadosamente, en particular en los Estados Unidos y Canadá.[7].
Thomas Armstrong ha dicho que la etiqueta de "TDAH" puede erosionar gravemente las posibilidades de ver lo mejor de cada niño, puesto que la comunidad médica sólo se centra en los aspectos deficitarios del TDAH. Armstrong promueve la idea de que existen diferentes tipos de inteligencia; últimamente ha adoptado el término "neurodiversidad"[8].
El psiquiatra Peter Breggin es uno de los críticos principales de la prescripción de estimulantes como el Ritalin; también fue indagado por el Congreso estadounidense en el marco de una causa judicial de gran repercusión.
El neurólogo Fred A. Baughman sostiene que se debe diferenciar entre enfermedades "reales" (epilepsia, tumor cerebral, etc.) y problemas psicológicos o emocionales que no son enfermedades (esquizofrenia, trastorno bipolar, trastorno depresivo mayor, trastorno fronterizo o borderline, ataques de pánico, fobias específicas, trastorno por estrés postraumático, etc.).
La "teoría del granjero y el cazador" ha sido propuesta por el locutor radiofónico Thom Hartmann, autor de varios éxitos de ventas de divulgación científica sobre este tema, dirigidos al público no especializado. Sostiene que el TDAH fue originalmente un modelo comportamental que dotaba al cazador de ventajas comparativas respecto de sus congéneres, tales como un temperamento incansable, enérgico, explorador, sensorialmente hipervigilante y rápidamente predispuesto a huir o plantar cara/enfrentarse (fight or flight) frente a eventos potencialmente peligrosos. Estas características habrían resultado biológicamente valiosas, antes de que la agricultura modelara hábitos de vida sedentarios entre los humanos. En el mundo moderno, este tipo de comportamiento se considera inapropiado, principalmente en centros de estudio, donde se valora la atención y se desaprueban la inquietud y la impulsividad.
Un estudio publicado en el Proceedings of the National Academy of Science[28] sugiere, en este sentido, que comportamientos que hoy en día se consideran inadecuados en las escuelas podrían estar relacionados con conductas que alguna vez ayudaron a los humanos a hacer frente a su medio ambiente. Una variación del gen DRD4 (alelo 7R), que está fuertemente asociada con el TDAH y un comportamiento conocido como búsqueda de la novedad, habría aparecido como una mutación beneficiosa hace entre unos 10.000 y 40.000 años. Dada la alta prevalencia de esta variación genética, puede suponerse que proporciona ciertas ventajas, dado que no ha sido eliminada por los procesos evolutivos.
Entre ellas parece unánimemente aceptado que, combinado con un alto cociente intelectual, el TDAH favorece una alta capacidad creativa y de innovación, estimulando los instintos de experimentación. Esto explicaría que personas en las que coinciden un alto CI y un TADH rindan notablemente más que la media y se asocien a ideas y conductas que, por significativamente distintas y contradictorias, poseen un alto valor de diferenciación y originalidad. Esto sería aplicable a numerosos personajes de la Historia, considerados "genios", como los antes citados, que destacaron en diversas áreas simultáneamente.
El llamado "tiempo cognitivo lento" (TCL o, en inglés, SCT, de "sluggish cognitive time") es un término descriptivo para identificar más fácilmente lo que parece ser un grupo homogéneo dentro de la clasificación que del TDAH con predominio de falta de atención (TDAH-I o TDAH-PI) hace el DSM-IV. Es posible que la población con TCL represente el 30-50 por ciento de la población con TDAH-PI.
En EE UU las escuelas reciben una subvención de 400 dólares por cada caso detectado, se supone que para compensar los gastos ocasionados por los escolares especialmente molestos.[29]
Existe una seudociencia que describe niños de estas característica como Niños índigo aunque nunca han podido demostrar científicamente dichas afirmaciones.
Véase también [editar]Anfetamina, dextroanfetamina, dextrometanfetamina, lisdexafetamina
Atomoxetina
Metilfenidato
Modafinilo
Pemolina
Bupropion
Winstrol
Neurociencia
Genoma humano y farmacogenómica
Potencial de acción y sinapsis
Estimulantes y funciones ejecutivas
Industria farmacéutica y medicamento genérico
Teoría del granjero y el cazador
Bibliografía [editar] Referencias generales [editar]Barkley, Russell A.: Taking charge of ADHD: the complete, authoritative guide for parents. Nueva York: Guilford Press, 2000. ISBN 1-57230-560-6
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↑ Cabe recordar que en los trastornos funcionales no se requiere la presencia de hallazgos anátomo o histopatológicos (tales como modificaciones morfológicas o lesiones) para instituir diagnóstico y tratamiento. Este principio se estableció hace ya varias décadas en obras clásicas sobre patología. Por ejemplo, el patólogo alemán Herwig Hamperl (1899-1976) escribió en alusión a las modificaciones morfológicas que "no debemos sobreestimar su importancia", y añadió:
"No toda actividad patológica ha de ir forzosamente unida a modificaciones de la estructura, o al menos a modificaciones que nosotros seamos capaces de captar con nuestras técnicas modernas. Hablamos entonces de trastornos funcionales o de Patología funcional."
(Hamperl, Herwig y Sánchez Lucas, Julio G. (trad.): Tratado de patología general y anatomía patológica. Barcelona: Labor, 1946, 4.a edición, pág. 3.)
↑ "Cephalon receives approvable letter for Sparlon(TM) for the treatment of ADHD in children and adolescents", Cephalon, Inc., News Releases, 21 de octubre de 2005. Disponible en línea
↑ "Cephalon receives non-approvable letter on Sparlon(TM)", Cephalon, Inc., News Releases, 9 de agosto de 2006. Disponible en línea
↑ Mesa dentro del X Congreso Nacional de Psiquiatría que lleva por título “TDAH en el adulto: del escepticismo a las evidencias biológicas”
↑ Consecuencias de TDAH
↑ "Un 20% de los adultos que sufren adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias, padecen TDAH"
↑ [1] La natación ayudó a canalizar la hiperactividad que sufría Phelps de pequeño
↑ Thomas A. Edison: inventor inquieto
↑ Leonardo Da Vinci: El cazador de ideas
↑ Albert Einstein: El profesor Distraído
↑ «El Tenista Fernando Verdasco También Fue Diagniosticado Como Tdah».
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Lecturas adicionales [editar]Achenbach, Thomas M.: Empirically based taxonomy. Burlington: Universidad de Vermont, 1993. ISBN 0-938565-25-7
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López-Ibor, Juan José; Gaebel, Wolfgang; Maj, Mario; Sartorius, Norman (eds.): Psychiatry as a neuroscience. Chichester: Wiley, 2002. ISBN 0-471-49656-1
The History of ADHD: 1798, Alexander Crichton, with pictures of the original works and sources. ADHD och ADD Uppmärksammas Koncentrerat Digest
The History of ADHD: 1902 with some original pictures of Sir George Frederick Still and his work. ADHD och ADD Uppmärksammas Koncentrerat Digest
Enlaces externos [editar]En Medline Plus, enciclopedia médica de los National Institutes of Health (Estados Unidos), en español: Trastorno de hiperactividad y déficit de atención (el artículo principal) y un índice de artículos sobre distintos aspectos del tema
Ramos-Quiroga JA, et al: "TDAH y drogodependencias". Programa Integral del Déficit d’Atenció a l’Adult, Hospital Universitari Vall d’Hebron. Texto completo (PDF)
Tda-h.info Información sobre TDAH en niños, adolescentes y adultos.
Trastorno de hiperactividad y déficit de atención Mesa Redonda con diversos doctores que hablan sobre el TDAH
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Trastorno_por_d%C3%A9ficit_de_atenci%C3%B3n_con_hiperactividad"
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Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Clasificación y recursos externos
Aviso médico
Actividad metabólica cerebral en personas sin TDAH (izquierda) y con él (derecha): este síndrome conductual se asocia con patrones neurofisiológicos distintivos.[1]
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CIE-10 F90.
CIE-9 314.01 314.00, 314.01
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
Medline Buscar en Medline (en inglés)
MedlinePlus 001551
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Sinónimos Trastorno de la actividad y la atención (CIE-10).
Síndrome hipercinético (DSM-II).
Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (DSM-III).
Síndrome de déficit de atención.
Disfunción cerebral moderada.
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un síndrome conductual con bases neurobiológicas y un fuerte componente genético.[2] Es un trastorno muy prevalente que, según estimaciones, afecta entre un 5 y un 10% de la población infanto-juvenil,[3] [4] siendo unas 3 veces más frecuente en varones.[2] No se han demostrado diferencias entre diferentes áreas geográficas, grupos culturales o niveles socioeconómicos. Representa entre el 20 y el 40% de las consultas en los servicios de psiquiatría infanto-juvenil.[2]
Se trata de un trastorno neurológico del comportamiento[5] caracterizado por distracción moderada a severa, períodos de atención breve, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas impulsivas. Tiene una muy alta respuesta al tratamiento, aunque se acompaña de altas tasas de comorbilidad psiquiátrica. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): "Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas)".
Esta disfunción neurobiológica fue reconocida primero en la edad infantil. Sin embargo, en la medida en que fue mejor comprendida, se reconoció su carácter crónico, ya que persiste y se manifiesta más allá de la adolescencia. Los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que entre el 60 y el 75% de los niños con TDAH continúa presentando los síntomas hasta la vida adulta.[6]
Históricamente este trastorno ha recibido distintas caracterizaciones e innumerables denominaciones, lo que dificulta las consultas de la literatura especializada (ver cuadro). Cabe agregar que el acrónimo inglés ADHD (Attention-Deficit Hyperactivity Disorder) es ampliamente utilizado para referirse a este síndrome.
Contenido [ocultar]
1 Causas
1.1 Genética
2 Fenotipo
3 Diagnóstico
3.1 Organización Mundial de la Salud
4 Criterio del deterioro funcional
4.1 Grupos etarios implicados
4.2 Diagnóstico diferencial
5 Tratamiento
6 Reacciones
6.1 Interpretaciones psicosociales
7 El TDAH en la vida diaria
8 Personalidades con TDAH
8.1 Curiosidades
9 Véase también
10 Bibliografía
10.1 Referencias generales
10.2 Notas
10.3 Lecturas adicionales
11 Enlaces externos
Causas [editar]Se trata de un trastorno neuroconductual de origen fundamentalmente genético. Se han demostrado factores de origen hereditario (es decir, heredados, no adquiridos en el curso de la vida) en un 80% de los casos. Diversos estudios demuestran que hay una transmisión familiar del trastorno, que no ocurre por medio de relaciones adoptivas.[7] En contraste, cabe destacar que la contribución estimada de factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de sólo un 20%.[8] Para explicar esa minoría de casos se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales, que suponen también factores genéticos aunque en combinación con factores ambientales. La influencia de causas congénitas que actuarían durante la gestación (es decir, no hereditarias; con participación de factores genéticos o ambientales en proporciones variables), tales como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes como hace unas décadas. Es de notar que, incluso en casos que a primera vista se atribuyen a factores ambientales (como el recién mencionado), la intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En ese sentido, se ha establecido que los índices de tabaquismo entre mujeres con TDAH son varias veces mayores que en la población general. Y en virtud de ello, estas mujeres son también más propensas a fumar durante el embarazo: como corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a factores genéticos.
Genética [editar]Los estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a 40% para gemelos dicigóticos (DC o "mellizos") y de un 80% para gemelos monocigóticos (MC o "idénticos"). Los distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80%; esto lo ubica aproximadamente, en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la esquizofrenia y la estatura.[2] Se trata de un trastorno de herencia poligénica: de acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del TDAH.[3] La base de datos del proyecto Mendelian Inheritance in Man, que cataloga todas las enfermedades de base genética conocidas, relaciona este trastorno con determinados locus del mapa genético correspondientes a los siguientes genes:
DRD4: en el cromosoma 11p15.5 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D4)
DRD5, DRD1B, DRD1L2: en el cromosoma 4p16.1-p15.3 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D5)
SLC6A3, DAT1: en el cromosoma 5p15.3 (gen que codifica la proteína transportadora de dopamina DAT1)
Se han identificado, asimismo, varios loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los bautizados ad hoc:
ADHD1: en el cromosoma 16p13[9]
ADHD2: en el cromosoma 17p11[10]
ADHD3: en el cromosoma 6q12[11]
ADHD4: en el cromosoma 5p13[12]
En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, por ejemplo, una asociación entre la respuesta al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1).[13] Actualmente, la contribución de la genética es objeto de estudio; se apunta al desarrollo de una prueba genética para el diagnóstico del trastorno.[14]
Fenotipo [editar]Neuroquímica y neuroanatomía: El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando tomografía PET. Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado, sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.
En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1% en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.[1]
Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética funcional durante la realización de pruebas que requieren un esfuerzo cognitivo para el paciente. Se ha observado que en los sujetos normales se activa la corteza cingulada-dorsal-anterior, mientras que frente a la misma exigencia los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.[15]
En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.[16]
Diagnóstico [editar]Como se ha mencionado antes, el TDAH integra la clasificación del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) de la American Psychiatric Association (APA). Se inscribe en el grupo de los denominados trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia y, en particular, en la clase de trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador. En virtud de todo lo anterior, el TDAH es una entidad que remite a un trastorno. En términos generales, y en consistencia con el modelo conceptual del manual, el término "trastorno" apunta a definir un patrón comportamental de significación clínica asociado con un malestar, un impedimento o un riesgo significativamente aumentado de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad.
Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control cognitivo sobre los impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o combinados.
En ese sentido, se reconocen tres subtipos de TDAH:
Con predominio de déficit de atención. (Código CIE-10: F98.8)
Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad. (Código CIE-10: F90.0)
Tipo combinado, donde los dos trastornos anteriores se dan a la vez. (Código CIE-10: F90.0)
Los criterios normalizados del DSM-IV fijan estándares clínicos para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una serie de síntomas y a su grado de intensidad. [2] El subtipo más común es el que combina los trastornos de la atención con hiperactividad e impulsividad (60%). Los subtipos puros son menos frecuentes (déficits atencionales, 30%; hiperactividad e impulsividad, 10%).[2] Por el momento, "no hay pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad".[17]
Organización Mundial de la Salud [editar]El TDAH como entidad clínica se encuentra recogido en la Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10), la cual representa un marco etiológico. En cambio, el funcionamiento y la discapacidad asociados con aquel trastorno se tratan en la Clasificación internacional del funcionamento, de la discapacidad y de la salud (CIF), esta última, auspiciada y publicada también por la Organización Mundial de la Salud, y adoptada a nivel mundial.
Aun cuando varían los códigos utilizados, los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de este trastorno son prácticamente idénticos a los que especifica la CIE-10. En lo que respecta a esta última, se requieren al menos: seis síntomas de desatención, tres de hiperactividad y uno de impulsividad. La denominación adoptada en ese índice es trastorno de la actividad y la atención, entidad que integra, a su vez, el grupo de los trastornos hipercinéticos.
Criterio del deterioro funcional [editar]Un diagnóstico idóneo supone no sólo presencia de los síntomas (evaluados por medio de los criterios normalizados del DSM-IV o de la CIE-10), sino además, como consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en áreas importantes para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida.
Grupos etarios implicados [editar]Aunque el diagnóstico suele afectar a niños, la definición del síndrome no excluye a los adultos, a los que se les puede detectar igualmente. Según los conceptos actuales, más de un 60 % de los niños afectados, manifestarán el síndrome en su vida adulta. Los síntomas de hiperactividad se manifiestan menos en adultos, sobre todo si gracias a una buena socialización han aprendido a desarrollar una conducta normal. La evidencia de que estos síntomas, en particular, suelen remitir después de la adolescencia, indujo el concepto de que el TDAH también lo hacía. Sin embargo, el déficit de atención y la impulsividad se presentan en la edad adulta bajo nuevas formas, sobre todo como un deterioro en las funciones ejecutivas. Este es un problema tanto o más grave que los síntomas en la infancia, pero más sutil como criterio diagnóstico. Se entiende también que los que han sido diagnosticados, ya adultos, del TDAH en adultos, sufrieron del trastorno durante su infancia.
Diagnóstico diferencial [editar]El TDAH no es un trastorno del aprendizaje, aunque en muchos casos curse simultáneamente con desórdenes de ese tipo. Son en concreto los síntomas atencionales los que están más relacionados con los trastornos del aprendizaje. Un bajo rendimiento escolar no es condición necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico; no obstante, la importancia de estos trastornos radica en que suelen motivar la consulta y habilitar un diagnóstico temprano en aquellos casos en que se cumplen los criterios.
Con respecto a los síntomas de hiperactividad motora, pueden o no estar presentes, pero en caso de estarlo, son fácilmente detectados por el entorno del niño y favorecen la exploración clínica del problema.
Tampoco hay correlación entre este trastorno y un desarrollo intelectual inferior a la media. En pruebas psicométricas de cociente intelectual, la particular idiosincrasia del trastorno perturba los resultados, limitando la capacidad efectiva de medir adecuadamente el CI del sujeto. Esto es debido a que las pruebas exigen un mantenimiento sostenido de la atención que en muchos casos no se da en los sujetos con TDAH. La incidencia de estas conductas sobre las mediciones obtenidas no es necesariamente determinantes, pero imponen márgenes de error más amplios para esta población. Se ha podido verificar esta relación, evaluando sucesivamente sujetos con distinta intensidad de tales conductas perturbadoras, en una primera instancia sin tratamiento farmacológico, y posteriormente, una vez que éste se ha instituido. Se observó un incremento estadísticamente significativo en los valores de las pruebas en sujetos cuyos síntomas conductuales se hallaban bajo control farmacoterapéutico, indicando que se puede atribuir a los mismos la diferencia en el rendimiento entre las dos instancias.
En sentido contrario, se ha observado que uno de los principales obstáculos para la detección temprana del síndrome se produce en pacientes dotados con una inteligencia superior a la media, que en virtud de ello logran compensar los síntomas del trastorno, superando airosos la etapa escolar. Sin embargo, en estos casos el TDAH a menudo se vuelve apreciable sobre el final de la adolescencia, en la medida en que aumenta la complejidad de las interacciones con el medio.
También es muy frecuente que el trastorno aparezca en adolescentes y adultos unido a otras psicopatologías, comórbidas al TDAH como son por ejemplo el trastorno oposicionista desafiante o el trastorno disocial. En muchos casos son estas comorbilidades las que se detectan y diagnostican, pasando desapercibido muchas veces el desorden estructural que sirvió de sustento para la aparición de los síntomas.
Tratamiento [editar]Los síntomas del TDAH expresan un problema biológico y por lo tanto se abordan más eficazmente con tratamiento farmacológico, que constituye todavía el pilar más importante de la terapéutica. Los tratamientos habituales se basan paradójicamente en estimulantes, de los que muy pronto se observó que modifican positivamente los síntomas. Entre ellos están la cafeína y la nicotina, con los que a veces se automedican adolescentes y adultos. El primer informe idóneo avalando el uso de psicoestimulantes, data del año 1937, cuando Charles Bradley estableció la eficacia y seguridad del sulfato de anfetamina para el tratamiento de niños hiperactivos.
Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el modafinilo (Modiodal). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre todo los escolares.
Respecto del modafinilo, su eficacia fue comprobada y estuvo a punto de lanzarse al mercado para tratar el TDAH. Sin embargo, nunca alcanzaría las góndolas de las farmacias. Habiendo culminado la fase III de ensayos clínicos para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación, el 21 de octubre de 2005 la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) aceptó la solicitud para comercializar Sparlon (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Se esperaba el lanzamiento para inicios de 2006.[18] Sin embargo, el 8 de septiembre de ese año, la FDA decidió finalmente denegar la aprobación y solicitó nuevos estudios concernientes a la seguridad del fármaco. En respuesta a esto, Cephalon anunció que abandonaba el desarrollo del producto. Con todo, el incidente sirvió para establecer la eficacia del modafinilo para tratar el trastorno, la cual resultó validada.[19]
Más recientemente, se aprobó en EE. UU. la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse), cuya molécula resulta de una amalgama de dexanfetamina con el aminoácido lisina. Como consecuencia de esa modificación en la estructura, el organismo demora mucho más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente. Se la considera prodroga porque sus efectos son debidos a la dexanfetamina, y ésta se separa del aminoácido exclusivamente en el hígado.
En España el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen (efecto inmediato) o Concerta (liberación prolongada). Otro fármaco disponible es la atomoxetina (Strattera). En cuanto al modafinilo (Modiodal), carece aún de aprobación expresa para esta indicación. Sin embargo, los profesionales de la salud tienen el derecho de recetarlo off-label para tratar el trastorno, si es pertinente.
El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos neurobiológicos de relevancia clínica. Probablemente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. No obstante, dentro de la comunidad científica, existe consenso respecto de los beneficios netos de la terapia con estimulantes y, en particular, de su eficacia y seguridad, aduciendo la evidencia provista por 70 años de investigación: más de 200 estudios controlados han demostrado que la medicación estimulante es un recurso efectivo para tratar el TDAH.[7]
Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la fluoxetina (Prozac), el bupropión (Wellbutrin), la venlafaxina (Effexor) y la desipramina, han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor o trastornos de ansiedad (por ejemplo, trastorno de ansiedad generalizada).
Están en marcha investigaciones clínicas que buscan ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptura sináptica de la norepinefrina) o agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos tres, sólo la atomoxetina ha sido aprobada con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los estimulantes no son bien tolerados. [3] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [4] Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. Recientemente se ha relacionado a la atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto se sumó, el 28 de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y pediátricos. [5]
Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por movimientos partidarios de la denominada antipsiquiatría.
También está aceptado el tratamiento psicológico de los problemas conductuales asociados. Este tipo de intervenciones es complementaria al tratamiento farmacológico y normalmente busca una reducción de las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los problemas de aprendizaje que suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH. Actualmente se están desarrollando terapias de desarrollo positivo en los niños, que intentan reforzar los aspectos potenciales de los jóvenes mediante deporte y dinámicas de grupo. Diferentes investigadores han desarrollado modelos de refuerzo mediante economía de fichas con grupos de niños con TDAH y se ha establecido que bien conducido da mejores resultados que la terapia individual. De esta forma se pueden explorar aspectos como la autoestima y las habilidades sociales.
La complementariedad entre terapias cognitivo conductuales y el seguimiento farmacológico, parecen hoy en día el mejor tratamiento para el TDAH.
Reacciones [editar]El público general se percató por los medios de comunicación masiva de la controversia montada en torno al tratamiento del TDAH. En 1969 la Iglesia de la Cienciología fundó su Comisión de Ciudadanos por los Derechos Humanos (CCHR); inmediatamente inició una campaña abierta en oposición a la medicación psiquiátrica en general y al Ritalin, en particular. El descrédito y la censura se cernieron sobre el asunto hasta mediados de los años noventa. La reivindicación de valores como el derecho a ser diferente de lo "normal" (tanto fuera, por ejemplo, homosexual o superdotado) en un mundo esclerosado por un culto incondicional al rendimiento y a la productividad, fue encarnada por los abanderados de la causa, en contraste con las prácticas presuntamente aberrantes de las compañías farmacéuticas, a las que se acusó de atentar contra los infantes.
Sin embargo, subyacían en aquel discurso idearios de corrientes como la antipsiquiatría (cabe aclarar que no es precisamente la pregonada por el erudito Foucault), la secta de la Cienciología, y también parte del movimiento psicoanalítico.
En particular, la confrontación se limitaba a los siguientes argumentos: 1) deslizar la sospecha de que el trastorno estaba sobrediagnosticado; 2) que se basaba en observaciones comportamentales en lugar de pruebas de laboratorio (ante lo cual, un neurólogo, psicólogo o psiquiatra diría: "La conducta es, per sé, un dato objetivo"); 3) que diagnóstico y tratamiento podrían utilizarse como herramienta de control en niños intransigentes ante exigencias disciplinarias (bajo el supuesto de padres/educadores verdugos o indolentes); 4) que las diferencias neurológicas en pacientes con TDAH podrían no ser patológicas (aun cuando tengan como correlato conductual disfunciones potencialmente discapacitantes para el sujeto); 5) que etiquetar al niño como enfermo podría ser contraproducente para su autoestima y para sus relaciones interpersonales (a lo que cabe aducir que el reconocimiento del trastorno como algo más allá del alcance del sujeto y acerca de lo cual éste no puede considerarse responsable éticamente, abre una perspectiva, un panorama objetivo para enfrentar las dificultades, con prescindencia del peso que cabe a connotaciones tales como: presunta debilidad moral, culpa o falta de voluntad).
Interpretaciones psicosociales [editar]En un artículo publicado en el British Journal of Psychiatry, Sami Timimi postuló que el TDAH puede entenderse como un Constructo Social[6]. Una constructo social es una convención que se toma por hecho pero que no tiene una base natural. En este caso el construccionista social sostiene que el TDAH se clasifica como trastorno debido a las convenciones sociales en cuanto a lo que se considera comportamiento normal y anormal. Es decir, aquellos que están en la parte alta del espectro de inquietud e inatención son calificados de "problemáticos" y se les da una etiqueta médica. La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, puesto que la diversidad neurológica puede preverse en cualquier espectro de comportamiento. En cuanto a las desventajas del TDAH, indican que los comportamientos considerados diferentes de lo normal también pueden ser desfavorables.
El TDAH en la vida diaria [editar]Los niños con TDAH empiezan a andar precozmente, pero más que andar lo que hacen es correr "como si tuvieran un motor dentro", refieren algunos padres. En sus inicios escolares tienen problemas con la lectoescritura y las matemáticas, habilidades que requieren un esfuerzo de concentración más prolongado.
Algunas de las actuaciones que se asocian con el TDAH derivan de la inatención, impulsividad e hiperactividad: no lograr mantener la atención a detalles o cometer errores por descuido en el trabajo, realizar movimientos nerviosos con manos o pies, o retorcerse en el asiento, tener dificultad para mantener la atención en tareas o actividades de diversión, levantarse en situaciones en las que se espera que permanezca sentado, no escuchar cuando le hablan directamente o sentirse intranquilo e inquieto, no seguir instrucciones y no terminar el trabajo exitosamente, la dificultad para involucrarse en actividades calmadas en sus ratos de ocio o para organizar tareas y actividades, la sensación de estar “en marcha” o “empujado por un motor”, el deseo de evitar los trabajos que requieren un esfuerzo mental sostenido, hablar excesivamente, perder cosas necesarias para tareas y actividades, contestar abruptamente antes de que terminen de preguntarte algo, distraerse con facilidad, la impaciencia para esperar su turno, el olvido de sus deberes diarios o la interrupción en lo que otros están haciendo son rasgos característicos.[20]
Al llegar a la edad adulta, el individuo ha podido acomodar el TDAH a la vida real. Si bien las características del TDAH han sido plenamente referenciadas respecto a menores de edad, se suele señalar que no existen estudios suficientes respecto a adultos. No obstante algunas de estas características en adultos serían:[21]
Disminución del rendimiento académico y profesional.
Dificultades en el desarrollo social y emocional: Amigos poco estables, relaciones poco duraderas.
Comportamientos conflictivos.
Adicción a sustancias tóxicas: Según publicó el psiquiatra Néstor Szerman, un 20% de los adultos que sufren adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias, padecen TDAH y este índice llega a un 50% en el caso de personas con dependencia alcohólica[22] añadiendo que dicha drogadicción se suprimiría actuando más sobre el TDAH que sobre la propia drogadicción.
Síntomas depresivos: debidos a las carencias emocionales, laborales y educativas antes citadas y a la sensación de fracaso escolar o profesional.
Personalidades con TDAH [editar]Michael Phelps: ganador de ocho medallas de oro en los JJ. OO. de Pekin 2008 y que sumó en ese año 14 medallas de ese metal en su haber. Su madre regenta un escuela en Baltimore destinada a niños con TDAH.[23]
Thomas Alva Edison : pese a que a sus seis años ya había quemado el granero de su familia y fue declarado no educable, se convirtió en uno de los más prolíficos inventores.[24]
Leonardo Da Vinci: artista e inventor. Se dijo de él que nunca terminaría nada y, efectivamente, de las sesenta y siete obras de arte por él realizadas, sólo terminó dieciséis.[25]
Albert Einstein: estudiante desordenado, abstraído pero genial fue el creador de la famosa teoría de la relatividad que relacionaba el espacio y el tiempo. Era capaz de concentrarse en una cosa pero no era fácil que posteriormente volviera a la realidad, lo que se conoce como "sobre enfoque". Estos síntomas se relacionan más con el Trastorno por déficit de atención con hipoactividad que por hiperactividad, pues los niños hipoactivos tienden a tener el "sobre enfoque".[26]
Fernando Verdasco: tenista español. Se conoció que tiene TDAH en una entrevista. No puede tomar la medicación que debería dado que el control antidopaje daría positivo.[27]
Curiosidades [editar]La Sociedad Psicológica Británica ha sugerido que se diagnostique TDAH cuidadosamente, en particular en los Estados Unidos y Canadá.[7].
Thomas Armstrong ha dicho que la etiqueta de "TDAH" puede erosionar gravemente las posibilidades de ver lo mejor de cada niño, puesto que la comunidad médica sólo se centra en los aspectos deficitarios del TDAH. Armstrong promueve la idea de que existen diferentes tipos de inteligencia; últimamente ha adoptado el término "neurodiversidad"[8].
El psiquiatra Peter Breggin es uno de los críticos principales de la prescripción de estimulantes como el Ritalin; también fue indagado por el Congreso estadounidense en el marco de una causa judicial de gran repercusión.
El neurólogo Fred A. Baughman sostiene que se debe diferenciar entre enfermedades "reales" (epilepsia, tumor cerebral, etc.) y problemas psicológicos o emocionales que no son enfermedades (esquizofrenia, trastorno bipolar, trastorno depresivo mayor, trastorno fronterizo o borderline, ataques de pánico, fobias específicas, trastorno por estrés postraumático, etc.).
La "teoría del granjero y el cazador" ha sido propuesta por el locutor radiofónico Thom Hartmann, autor de varios éxitos de ventas de divulgación científica sobre este tema, dirigidos al público no especializado. Sostiene que el TDAH fue originalmente un modelo comportamental que dotaba al cazador de ventajas comparativas respecto de sus congéneres, tales como un temperamento incansable, enérgico, explorador, sensorialmente hipervigilante y rápidamente predispuesto a huir o plantar cara/enfrentarse (fight or flight) frente a eventos potencialmente peligrosos. Estas características habrían resultado biológicamente valiosas, antes de que la agricultura modelara hábitos de vida sedentarios entre los humanos. En el mundo moderno, este tipo de comportamiento se considera inapropiado, principalmente en centros de estudio, donde se valora la atención y se desaprueban la inquietud y la impulsividad.
Un estudio publicado en el Proceedings of the National Academy of Science[28] sugiere, en este sentido, que comportamientos que hoy en día se consideran inadecuados en las escuelas podrían estar relacionados con conductas que alguna vez ayudaron a los humanos a hacer frente a su medio ambiente. Una variación del gen DRD4 (alelo 7R), que está fuertemente asociada con el TDAH y un comportamiento conocido como búsqueda de la novedad, habría aparecido como una mutación beneficiosa hace entre unos 10.000 y 40.000 años. Dada la alta prevalencia de esta variación genética, puede suponerse que proporciona ciertas ventajas, dado que no ha sido eliminada por los procesos evolutivos.
Entre ellas parece unánimemente aceptado que, combinado con un alto cociente intelectual, el TDAH favorece una alta capacidad creativa y de innovación, estimulando los instintos de experimentación. Esto explicaría que personas en las que coinciden un alto CI y un TADH rindan notablemente más que la media y se asocien a ideas y conductas que, por significativamente distintas y contradictorias, poseen un alto valor de diferenciación y originalidad. Esto sería aplicable a numerosos personajes de la Historia, considerados "genios", como los antes citados, que destacaron en diversas áreas simultáneamente.
El llamado "tiempo cognitivo lento" (TCL o, en inglés, SCT, de "sluggish cognitive time") es un término descriptivo para identificar más fácilmente lo que parece ser un grupo homogéneo dentro de la clasificación que del TDAH con predominio de falta de atención (TDAH-I o TDAH-PI) hace el DSM-IV. Es posible que la población con TCL represente el 30-50 por ciento de la población con TDAH-PI.
En EE UU las escuelas reciben una subvención de 400 dólares por cada caso detectado, se supone que para compensar los gastos ocasionados por los escolares especialmente molestos.[29]
Existe una seudociencia que describe niños de estas característica como Niños índigo aunque nunca han podido demostrar científicamente dichas afirmaciones.
Véase también [editar]Anfetamina, dextroanfetamina, dextrometanfetamina, lisdexafetamina
Atomoxetina
Metilfenidato
Modafinilo
Pemolina
Bupropion
Winstrol
Neurociencia
Genoma humano y farmacogenómica
Potencial de acción y sinapsis
Estimulantes y funciones ejecutivas
Industria farmacéutica y medicamento genérico
Teoría del granjero y el cazador
Bibliografía [editar] Referencias generales [editar]Barkley, Russell A.: Taking charge of ADHD: the complete, authoritative guide for parents. Nueva York: Guilford Press, 2000. ISBN 1-57230-560-6
Bradley, C. (1937): "Behavior of children receiving Benzedrine". Am J Psychiatry; 94: 577-585.
Castellanos FX, Acosta MT: "Syndrome of attention deficit with hyperactivity as the expression of an organic functional disorder". Rev Neurol. 1-15 jul 2002;35(1):1-11. PMID 12389185
Cook EH, et al: "Association of Attention Deficit Disorder and the dopamine transporter gene". Am J Hum Genet. Abr 1995;56(4):993-8. PMID 7717410 | Texto completo (PDF)
Faraone S, et al: "Genetic influences on attention deficit hyperactivity disorder". Curr Psychiatry Rep. Abr 2000;2(2):143-6. PMID 11122947
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García Pérez, E.M.[9](2008): "Adaptaciones Curriculares metodológicas para Escolares con Déficit de Atención". Bilbao: COHS Consultores. ISBN: 84-95180-10-0
García Pérez, E.M.[10](2006): "S.O.S. en el Aula. Ayudas para profesores de Niños Hiperactivos e Inatentos". Bilbao: COHS Consultores. ISBN: 84-95180-33-2
García Pérez, E.M.[11](reedición 2004): "Rubén el Niño Hiperactivo". Bilbao: COHS Consultores. ISBN: 84-95180-50-2
García Pérez, E. y Magaz, A. (2003): "Mitos, Errores y Realidades sobre la Hiperactividad". Bilbao: COHS Consultores. ISBN: 84-95180-85-5
García Pérez, E.M.[12](1997): "¡Soy Hiperactivo-a! ¿Qué Puedo Hacer?. Bilbao: COHS Consultores. ISBN: 84-95180-50-2
Green, Christopher y Chee, Kit (1994): Understanding ADD. Doubleday. ISBN 0-86824-587-9
Kelly, Kate y Ramundo, Peggy (1993): You mean I'm not lazy, stupid, or crazy?! A self-help book for adults with attention deficit disorder. ISBN 0-684-81531-1
Organización Mundial de la Salud (ed.); López-Ibor Aliño, Juan José (tr.): CIE-10: trastornos mentales y del comportamiento. Madrid: Meditor, ISBN 84-87548-13-X
Organización Mundial de la Salud; Secretaría General de Asuntos Sociales de España; Organización Panamericana de la Salud (eds.): Clasificación internacional del funcionamiento, de la discapacidad y de la salud (CIF). Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2001. ISBN 92-4-354542-6 | OCLC 49036441
Wilens, Timothy E.: Straight talk about psychiatric medications for kids. Edición revisada, 2004. ISBN 1-57230-945-8
Notas [editar]↑ a b Zametkin AJ, et al: "Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset". N Engl J Med. 15 nov 1990;323(20):1361-6. PMID 2233902
↑ a b c d e Michanie, Claudio: "Diferencias del trastorno por déficit de atención en el niño y el adulto: consideraciones diagnósticas y terapéuticas". En Moizeszowicz, Julio (ed.): Psicofarmacología Psicodinámica IV - Actualizaciones 2004. Buenos Aires: el autor, 2004. 59-82. ISBN 987-43-8089-6 | Texto completo (PDF)
↑ a b OMIM 143465
↑ Anderson JC, et al: "DSM-III disorders in preadolescent children. Prevalence in a large sample from the general population". Arch Gen Psychiatry. Enero de 1987;44(1):69-76. PMID 2432848
↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos: "Hoja informativa sobre el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDA/H)". Disponible en línea
↑ Biederman J, et al: "The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies". Psychol Med. Feb 2006;36(2):159-65. PMID 16420712
↑ a b Barkley, Russell A. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Nature, Course, Outcomes, and Comorbidity. ContinuinedEdCourse.Net. Consultado en octubre de 2007.
↑ Presentación de Barkley SchwabLearning.org.
↑ OMIM 608903
↑ OMIM 608904
↑ OMIM 608905
↑ OMIM 608906
↑ Kooij JS, et al: "Response to methylphenidate in adults with ADHD is associated with a polymorphism in SLC6A3 (DAT1)". Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007 oct 22. PMID 17955457
↑ Gene Tests: Attention Deficit-Hyperactivity Disorder, Susceptibility to
↑ Bush G, et al: "Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop". Biol Psychiatry. 15 jun 1999;45(12):1542-52. PMID 10376114
↑ Castellanos FX, et al: "Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with ADHD". JAMA. 9 oct 2002;288(14):1740-8. PMID 12365958 | Texto completo (PDF)
↑ Cabe recordar que en los trastornos funcionales no se requiere la presencia de hallazgos anátomo o histopatológicos (tales como modificaciones morfológicas o lesiones) para instituir diagnóstico y tratamiento. Este principio se estableció hace ya varias décadas en obras clásicas sobre patología. Por ejemplo, el patólogo alemán Herwig Hamperl (1899-1976) escribió en alusión a las modificaciones morfológicas que "no debemos sobreestimar su importancia", y añadió:
"No toda actividad patológica ha de ir forzosamente unida a modificaciones de la estructura, o al menos a modificaciones que nosotros seamos capaces de captar con nuestras técnicas modernas. Hablamos entonces de trastornos funcionales o de Patología funcional."
(Hamperl, Herwig y Sánchez Lucas, Julio G. (trad.): Tratado de patología general y anatomía patológica. Barcelona: Labor, 1946, 4.a edición, pág. 3.)
↑ "Cephalon receives approvable letter for Sparlon(TM) for the treatment of ADHD in children and adolescents", Cephalon, Inc., News Releases, 21 de octubre de 2005. Disponible en línea
↑ "Cephalon receives non-approvable letter on Sparlon(TM)", Cephalon, Inc., News Releases, 9 de agosto de 2006. Disponible en línea
↑ Mesa dentro del X Congreso Nacional de Psiquiatría que lleva por título “TDAH en el adulto: del escepticismo a las evidencias biológicas”
↑ Consecuencias de TDAH
↑ "Un 20% de los adultos que sufren adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias, padecen TDAH"
↑ [1] La natación ayudó a canalizar la hiperactividad que sufría Phelps de pequeño
↑ Thomas A. Edison: inventor inquieto
↑ Leonardo Da Vinci: El cazador de ideas
↑ Albert Einstein: El profesor Distraído
↑ «El Tenista Fernando Verdasco También Fue Diagniosticado Como Tdah».
↑ Ding YC, et al: "Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus". Proc Natl Acad Sci U S A. 8 en 2002;99(1):309-14. PMID 11756666 | Texto completo (PDF)
↑ "El lucrativo mito de los niños hiperactivos" (EL ABUSO DE PSICOFÁRMACOS EN NIÑOS CON DÉFICIT DE ATENCIÓN) por Juan Carlos Ruiz Franco
Lecturas adicionales [editar]Achenbach, Thomas M.: Empirically based taxonomy. Burlington: Universidad de Vermont, 1993. ISBN 0-938565-25-7
Kandel, Eric; Jessell, Thomas; Schwartz, James: Neurociencia y conducta. Madrid: Pearson Alhambra, 1996. ISBN 978-84-89660-05-2
López-Ibor, Juan José; Gaebel, Wolfgang; Maj, Mario; Sartorius, Norman (eds.): Psychiatry as a neuroscience. Chichester: Wiley, 2002. ISBN 0-471-49656-1
The History of ADHD: 1798, Alexander Crichton, with pictures of the original works and sources. ADHD och ADD Uppmärksammas Koncentrerat Digest
The History of ADHD: 1902 with some original pictures of Sir George Frederick Still and his work. ADHD och ADD Uppmärksammas Koncentrerat Digest
Enlaces externos [editar]En Medline Plus, enciclopedia médica de los National Institutes of Health (Estados Unidos), en español: Trastorno de hiperactividad y déficit de atención (el artículo principal) y un índice de artículos sobre distintos aspectos del tema
Ramos-Quiroga JA, et al: "TDAH y drogodependencias". Programa Integral del Déficit d’Atenció a l’Adult, Hospital Universitari Vall d’Hebron. Texto completo (PDF)
Tda-h.info Información sobre TDAH en niños, adolescentes y adultos.
Trastorno de hiperactividad y déficit de atención Mesa Redonda con diversos doctores que hablan sobre el TDAH
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Trastorno_por_d%C3%A9ficit_de_atenci%C3%B3n_con_hiperactividad"
Categorías: Educación especial | Enfermedades pediátricas | Enfermedades psiquiátricas | Medicina basada en la evidencia | Neurociencia | Psicología cognitiva | Síndromes | AtenciónVistasArtículo Discusión Editar Historial Herramientas personalesProbar Beta Registrarse/Entrar Buscar
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De Wikipedia, la enciclopedia libre
Trastorno antisocial de la personalidad
Trastorno antisocial de la personalidad
De Wikipedia, la enciclopedia libre
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Trastorno de personalidad Antisocial
Clasificación y recursos externos
Aviso médico
CIE-10 F60.2
CIE-9 301.7
Medline Buscar en Medline (en inglés)
--------------------------------------------------------------------------------
Sinónimos Personalidad sociopática Desórdenes o trastornos de personalidad antisocial
La sociopatía, también conocida como trastorno de personalidad antisocial (TPA), es una patología de índole psíquico que deriva en que las personas que la padecen pierden la noción de la importancia de las normas sociales, como son las leyes y los derechos individuales. Si bien, generalmente, puede ser detectada a partir de los 18 años de edad, se estima que los síntomas y características vienen desarrollándose desde la adolescencia. Antes de los 15 años debe detectarse una sintomatología similar pero no tan acentuada, se trata del trastorno disocial de la personalidad.
Los sociópatas son personas que padecen un mal de índole psiquiátrico, un grave cuadro de personalidad antisocial que les hace rehuir a las normas preestablecidas; no saben o no pueden adaptarse a ellas. Por esto que, a pesar de que saben que están haciendo un mal, actúan por impulso para alcanzar lo que desean, cometiendo en muchos casos delitos graves. Es común que se confunda a la sociopatía con otras patologías de la misma clase, como podrían ser la conducta criminal, la antisocial o la psicopatía. Pero son trastornos, aunque relacionados, de diferentes características, con otros tratamientos y consecuencias.
Contenido [ocultar]
1 Causas
2 Síntomas
3 Tratamiento
4 Ejemplos en la cultura popular
5 Véase también
6 Bibliografía
Causas [editar]Se estima que este trastorno es causado por una variedad de factores. Muchos son de índole genético, heredados de algún miembro de la familia que ya los padeció. Pero también el entorno de la persona, especialmente el de los familiares directos, tiene mucha importancia en su posterior desarrollo. Los investigadores también consideran que existen factores biológicos que pueden contribuir en su progreso. La manifestación de procesos químicos anormales en el sistema nervioso y posibles daños en las partes del cerebro que atañen a la toma de decisiones pueden llegar a despertar un comportamiento impulsivo y agresivo. El abuso de estupefacientes también puede ser una de las causas de TPA.
Síntomas [editar]Si bien la sociopatía es más común entre los hombres que en las mujeres, no existen barreras de ninguna clase para padecerlo. Pero para ser diagnosticado, la persona debe tener al menos 18 años de edad aunque, por lo menos, desde los 15 años ya puede presentar algunos síntomas para que el trastorno sea dictaminado con precisión.
Entre las características más comunes del TPA se encuentran la ausencia de empatía y remordimiento, también una visión de la autoestima distorsionada, una constante búsqueda de nuevas sensaciones (que pueden llegar a extremos insólitos), la deshumanización de la víctima o la falta de preocupacion a las consecuencias. El egocentrismo, la megalomanía, la falta de responsabilidad, la extroversión, el exceso de hedonismo, altos niveles de impulsividad, o la motivación por experimentar sensaciones de control y poder también son muy comunes. Este tipo de psicosis no se relaciona con ataques de pánico o con esquizofrenia.
Tratamiento [editar]Las personas con trastorno de personalidad antisocial no logran admitir que están frente a un problema que debe ser tratado (egosintonía). Es por ello que es fundamental que exista un estímulo externo que les permita aceptar dicha condición. Puede venir desde la propia familia como también desde la justicia, que le ordene un tratamiento en vistas de los problemas que le puede acarrear.
Este trastorno puede agravarse, en algunos casos, especialmente cuando la persona a tratar tiene como hábito el consumo de drogas. Muchos tipos de terapia pueden colaborar a sobrellevar de mejor modo la enfermedad. La terapia grupal puede ser clave para hacer entender a la persona que puede interactuar con los demás sin necesidad de violencia o desprecio. La terapia de comportamiento cognitivo y la terapia de modificación pueden contribuir a alterar los patrones problemáticos de pensamiento que el tratado posee y a estimular los comportamientos positivos en sociedad.
Dentro de la órbita psiquiátrica, los medicamentos se usan para combatir síntomas específicos, como la agresividad y la irritabilidad. Los fármacos conocidos como “antipsicóticos” han demostrado tener éxito en el tratamiento del trastorno. Si bien se presupone que el TPA es una enfermedad crónica, algunos síntomas -especialmente el comportamiento criminal- pueden ir disminuyendo con lentitud con el paso del tiempo y un tratamiento adecuado.
Ejemplos en la cultura popular [editar]Artículo principal: Anexo:Trastorno antisocial de la personalidad en la cultura popular
Véase también [editar]FUENTE:WIKIPEDIA.ORG
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Sinónimos Personalidad sociopática Desórdenes o trastornos de personalidad antisocial
La sociopatía, también conocida como trastorno de personalidad antisocial (TPA), es una patología de índole psíquico que deriva en que las personas que la padecen pierden la noción de la importancia de las normas sociales, como son las leyes y los derechos individuales. Si bien, generalmente, puede ser detectada a partir de los 18 años de edad, se estima que los síntomas y características vienen desarrollándose desde la adolescencia. Antes de los 15 años debe detectarse una sintomatología similar pero no tan acentuada, se trata del trastorno disocial de la personalidad.
Los sociópatas son personas que padecen un mal de índole psiquiátrico, un grave cuadro de personalidad antisocial que les hace rehuir a las normas preestablecidas; no saben o no pueden adaptarse a ellas. Por esto que, a pesar de que saben que están haciendo un mal, actúan por impulso para alcanzar lo que desean, cometiendo en muchos casos delitos graves. Es común que se confunda a la sociopatía con otras patologías de la misma clase, como podrían ser la conducta criminal, la antisocial o la psicopatía. Pero son trastornos, aunque relacionados, de diferentes características, con otros tratamientos y consecuencias.
Contenido [ocultar]
1 Causas
2 Síntomas
3 Tratamiento
4 Ejemplos en la cultura popular
5 Véase también
6 Bibliografía
Causas [editar]Se estima que este trastorno es causado por una variedad de factores. Muchos son de índole genético, heredados de algún miembro de la familia que ya los padeció. Pero también el entorno de la persona, especialmente el de los familiares directos, tiene mucha importancia en su posterior desarrollo. Los investigadores también consideran que existen factores biológicos que pueden contribuir en su progreso. La manifestación de procesos químicos anormales en el sistema nervioso y posibles daños en las partes del cerebro que atañen a la toma de decisiones pueden llegar a despertar un comportamiento impulsivo y agresivo. El abuso de estupefacientes también puede ser una de las causas de TPA.
Síntomas [editar]Si bien la sociopatía es más común entre los hombres que en las mujeres, no existen barreras de ninguna clase para padecerlo. Pero para ser diagnosticado, la persona debe tener al menos 18 años de edad aunque, por lo menos, desde los 15 años ya puede presentar algunos síntomas para que el trastorno sea dictaminado con precisión.
Entre las características más comunes del TPA se encuentran la ausencia de empatía y remordimiento, también una visión de la autoestima distorsionada, una constante búsqueda de nuevas sensaciones (que pueden llegar a extremos insólitos), la deshumanización de la víctima o la falta de preocupacion a las consecuencias. El egocentrismo, la megalomanía, la falta de responsabilidad, la extroversión, el exceso de hedonismo, altos niveles de impulsividad, o la motivación por experimentar sensaciones de control y poder también son muy comunes. Este tipo de psicosis no se relaciona con ataques de pánico o con esquizofrenia.
Tratamiento [editar]Las personas con trastorno de personalidad antisocial no logran admitir que están frente a un problema que debe ser tratado (egosintonía). Es por ello que es fundamental que exista un estímulo externo que les permita aceptar dicha condición. Puede venir desde la propia familia como también desde la justicia, que le ordene un tratamiento en vistas de los problemas que le puede acarrear.
Este trastorno puede agravarse, en algunos casos, especialmente cuando la persona a tratar tiene como hábito el consumo de drogas. Muchos tipos de terapia pueden colaborar a sobrellevar de mejor modo la enfermedad. La terapia grupal puede ser clave para hacer entender a la persona que puede interactuar con los demás sin necesidad de violencia o desprecio. La terapia de comportamiento cognitivo y la terapia de modificación pueden contribuir a alterar los patrones problemáticos de pensamiento que el tratado posee y a estimular los comportamientos positivos en sociedad.
Dentro de la órbita psiquiátrica, los medicamentos se usan para combatir síntomas específicos, como la agresividad y la irritabilidad. Los fármacos conocidos como “antipsicóticos” han demostrado tener éxito en el tratamiento del trastorno. Si bien se presupone que el TPA es una enfermedad crónica, algunos síntomas -especialmente el comportamiento criminal- pueden ir disminuyendo con lentitud con el paso del tiempo y un tratamiento adecuado.
Ejemplos en la cultura popular [editar]Artículo principal: Anexo:Trastorno antisocial de la personalidad en la cultura popular
Véase también [editar]FUENTE:WIKIPEDIA.ORG
FAUDEL
Faudel tiene una de las voces más bellas que han surgido de la emocionante tradición del Rai argelino. Es la nueva estrella de la música Rai y su estilo es un homenaje increíble a los grandes maestros de la música norteafricana.
Faudel empezó a la edad de 12 años con la formación del grupo, "Les Étoiles du Raï," animando las fiestas del barrio cantando sus canciones favoritas de Cheb Khaled y Cheb Mami por encima de música pre-grabada. Esto le llevó a conocer a otros artistas y desarrollar su repertorio. En sólo tres años pasó a actuar antes de los conciertos de MC Solaar e incluso del propio Cheb Khaled.
En 1995 Faudel apareció en dos programas de televisión del canal France3: "Saga Cities" y "Les Enfants du Raï." El año siguiente fue seleccionado para participar en el Festival Printemps de Bourges. A medida que aumentó su popularidad, los sellos discográficos comenzaron a interesarse por él. Finalmente fue la multinacional Mercury la que contrató al joven de 18 años para grabar cinco discos.
Baïda, el debut de Faudel, es un álbum robusto y multifacético. El sonido de Faudel mezcla el Rai tradicional con hip-hop, rap, rock e incluso flamenco.
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Discografía:
Baïda (Mercury, 1999)
Samra (Mercury, 2001)
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Entrevista:
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Agencia de contratación:
Faudel empezó a la edad de 12 años con la formación del grupo, "Les Étoiles du Raï," animando las fiestas del barrio cantando sus canciones favoritas de Cheb Khaled y Cheb Mami por encima de música pre-grabada. Esto le llevó a conocer a otros artistas y desarrollar su repertorio. En sólo tres años pasó a actuar antes de los conciertos de MC Solaar e incluso del propio Cheb Khaled.
En 1995 Faudel apareció en dos programas de televisión del canal France3: "Saga Cities" y "Les Enfants du Raï." El año siguiente fue seleccionado para participar en el Festival Printemps de Bourges. A medida que aumentó su popularidad, los sellos discográficos comenzaron a interesarse por él. Finalmente fue la multinacional Mercury la que contrató al joven de 18 años para grabar cinco discos.
Baïda, el debut de Faudel, es un álbum robusto y multifacético. El sonido de Faudel mezcla el Rai tradicional con hip-hop, rap, rock e incluso flamenco.
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Discografía:
Baïda (Mercury, 1999)
Samra (Mercury, 2001)
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Entrevista:
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