Triglicérido
Tripalmitina, un triglicérido formado por tres moléculas de ácido palmítico y glicerol.
Modelo tridimensional de trimiristina, un triglicérido formado por tres moléculas de ácido mirístico y glicerol.
Los triglicéridos, triacilglicéridos o triacilgliceroles son acilgliceroles, un tipo de lípidos, formados por una molécula de glicerol, que tiene esterificados sus tres grupos hidroxílicos por tres ácidos grasos, saturados o insaturados.
Los triglicéridos forman parte de las grasas, sobre todo de origen animal. Los aceites son triglicéridos en estado líquido de origen vegetal o que provienen del pescado.
Los ácidos grasos están unidos al glicerol por el enlace éster:
CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR"
donde R, R', y R" son ácidos grasos; los tres ácidos grasos pueden ser diferentes, todos iguales, o sólo dos iguales y el otro distinto. Cada ácido graso se une por la reacción de esterificación:
ácido carboxílico + alcohol éster + agua
R1-COOH + R2-OH R1-COO-R2 + H2O
con el caso particular de:
ácido graso + glicerol triglicérido + agua
La longitud de las cadenas de los triglicéridos oscila entre 16 y 22 átomos de carbono.
Contenido [ocultar]
1 Biosíntesis de triglicéridos
2 Transporte de los triglicéridos
3 Función biológica de los triglicéridos
4 Salud y triglicéridos
5 Referencias
6 Enlaces externos
[editar]Biosíntesis de triglicéridos
La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el retículo endoplásmico de casi todas las células del organismo, pero es en el hígado, en particular en sus células parenquimatosas, los hepatocitos y en el tejido adiposo (adipocitos) donde este proceso es más activo y de mayor relevancia metabólica. En el hígado, la síntesis de triglicéridos está normalmente conectada a la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, su acrónimo en inglés) y no se considera un sitio de almacenamiento fisiológico de lípidos. Por tanto, toda acumulación de triglicéridos en este órgano es patológica, y se denomina indistintamente esteatosis hepática o hígado graso. Por el contrario, el tejido adiposo tiene por principal función la acumulación de energía en forma de triglicéridos. Sin embargo, la acumulación patológica de triglicéridos en el tejido adiposo (obesidad) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de anormalidades endocrino-metabólicas, cuyas causas son actualmente motivo de intensa investigación, dado el impacto de ellas en la mortalidad global de la población contemporánea. Una mínima cantidad de triglicéridos son normalmente almacenados en el músculo esquelético y cardíaco, aunque solamente para consumo local.1
La biosíntesis de triglicéridos comprende varias reacciones:
Activación de los ácidos grasos. Los ácidos grasos son "activados" (convertidos en acil-CoA grasos) por conversión en sus ésteres con el coenzima A según la reacción:
R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O
Ensamblaje de triglicéridos. La síntesis de triglicéridos propiamente tal, consiste en la acilación sucesiva del esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres átomos de carbono. La primera acilación, en el carbono 1 (sn1), es catalizada por la enzima glicerol-fosfato-acil-transferasa (GPAT, por su acrónimo inglés) y resulta en la formación de ácido lisofosfatídico. La segunda acilación (sn2) es catalizada por la enzima acil-glicerol-fosfato-acil transferasa (AGPAT), generándose ácido fosfatídico. Una etapa previa a la formación de diacilglicerol, el precursor directo de los triglicéridos, es la defosforilación del ácido fosfatídico. Esta reacción es catalizada por una familia de enzimas parcialmente caracterizadas, las fosfatasas del ácido fosfatídico (PPAPs, su acrónimo inglés), de las cuales las más estudiadas es la familia de las lipinas. Finalmente, la acilación en posición sn3 del diacilglicerol es catalizada por la enzima diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT). Tanto el ácido fosfatídico como el diacilglicerol son, además, precursores de otros importantes glicerolípidos: fosfatdilinositol, fosfatidilglicerol y cardiolipina, en el caso del ácido fosfatídico; y fosfatidilcolina, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina, en el caso del diacilglicerol.
De manera muy relevante, mutaciones en el gen codificante para la enzima AGPAT isoforma 2 (AGPAT2), la principal isoforma de AGPAT expresada en el tejido adiposo e hígado, causan formas congénitas de lipodistrofia (ausencia de tejido adiposo) generalizada en seres humanos. Esto, más evidencia derivada de cultivos celulares y animales de experimentación, indica que existe una relación estrecha entre la biogénesis del tejido adiposo y la síntesis de triglicéridos. Los mecanismos causales de la lipodistrofia asociada a mutaciones de AGPAT2 están aún en investigación.
[editar]Transporte de los triglicéridos
Las grasas se hidrolizan en el intestino delgado para poder formar ácidos grasos y glicerina para atravesar la pared intestinal, aislados o en forma de jabones al combinarse con los jugos pancreáticos e intestinales. Luego son reconstruidos de nuevo al otro lado de la pared intestinal; pero dado que los lípidos son insolubles en agua, deben combinarse con proteínas, sintetizadas por el intestino, para ser transportadas y distribuidas a través de la sangre a todo el organismo; el transporte de triglícéridos está estrechamente integrado con el transporte de otros lípidos, como el colesterol, y está directamente relacionado con enfermedades como la arteriosclerosis.
El cuerpo humano utiliza tres tipos de vehículos transportadores de lípidos:
Lipoproteínas, como los quilomicrones, que los transportan al hígado tras su absorción por el intestino, desde donde se distribuyen al resto de células del cuerpo, sobre todo las adiposas y musculares en forma de lipoproteínas VLDL, IDL, LDL y HDL. Las células del tejido adiposo son las principales células de reserva de grasas.
Albúmina sérica. Transporta ácidos grasos libres.
Cuerpos cetónicos. Pequeñas moléculas hidrosolubles (acetoacetato y β-hidroxibutirato) producidas en el hígado por oxidación de los ácidos grasos. Dado que son solubles en agua (y por tanto en la sangre), pueden viajar en ella sin problemas.
[editar]Función biológica de los triglicéridos
Constituyen la principal reserva energética del organismo animal (como grasas) y en los vegetales (aceites). El exceso de lípidos se almacena en grandes depósitos en los animales, en tejidos adiposos.
Son buenos aislantes térmicos que se almacenan en los tejidos adiposos subcutáneos de los animales de climas fríos como, por ejemplo, las ballenas, el oso polar, etc.
Son productores de calor metabólico, durante su degradación. Un gramo de grasa produce 9,4 kilocalorías. En las reacciones metabólicas de oxidación, los prótidos y glúcidos producen 4.1 Kcal.
Dan protección mecánica, como los constituyentes de los tejidos adiposos que están situados en la planta del pie, en la palma de la mano y rodeando el riñón (acolchándolo y evitando su desprendimiento).
[editar]Salud y triglicéridos
El aumento de triglicéridos en la sangre se llama hipertrigliceridemia y es un factor de riesgo cardiovascular.
[editar]Referencias
↑ Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4
[editar]Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre triglicéridos.
En MedlinePlus puede encontrar más información sobre triglicéridos
FUENTE:WIKIPEDIA.ORG
lunes 30 de enero de 2012
El colesterol
Colesterol
Colesterol
Nombre (IUPAC) sistemático
(3β)-cholest-5-en-3-ol
General
Otros nombres (10R,13R)-10,13-dimethyl-17-(6-methylheptan-2-yl)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3-ol
Fórmula molecular C27H46O
Identificadores
Número CAS 57-88-5
PubChem 5997
ChemSpider 5775
ChEBI 16113
UNII 97C5T2UQ7J
Propiedades físicas
Apariencia polvo cristalino blanco1
Densidad 1.052 kg/m3; 1.052 g/cm3
Masa molar 386,65 g/mol
Punto de fusión 421,15 K (148 °C)
Punto de ebullición 633,15 K (360 °C)
Propiedades químicas
Solubilidad en agua 0,095 mg/L (30 °C)
Valores en el SI y en condiciones normales
(0 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
Exenciones y referencias
Síntesis del colesterol
El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de los vertebrados. Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula espinal, páncreas y cerebro. El nombre de «colesterol» procede del griego χολή, kole (bilis) y στερεος, stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul quien le dio el nombre de «colesterina», término que solamente se conservó en el alemán (Cholesterin). Abundan en las grasas de origen animal.
Contenido [ocultar]
1 Estructura química
2 Metabolismo del colesterol
2.1 Biosíntesis de colesterol
2.2 Degradación del colesterol
2.3 Regulación del colesterol
3 Funciones del colesterol
4 Transporte del colesterol e hipercolesterolemia
5 Referencias
6 Véase también
7 Enlaces externos
[editar]Estructura química
La fórmula química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH.
Es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituida por cuatro carboxiclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones:
Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.
Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos en la posición C-17.
Un grupo hidroxilo en la posición C-3.
Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.
En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el grupo hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares como el cloroformo (CHCl3).
[editar]Metabolismo del colesterol
[editar]Biosíntesis de colesterol
La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplasmático liso de virtualmente todas las células de los animales vertebrados. Mediante estudios de marcaje isotópico, D. Rittenberg y K. Bloch demostraron que todos los átomos de carbono del colesterol proceden, en última instancia, del acetato, en forma de acetil coenzima A. Se requirieron aproximadamente otros 30 años de investigación para describir las líneas generales de la biosíntesis del colesterol, desconociéndose, sin embargo, muchos detalles enzimáticos y mecanísticos a la fecha. Los pasos principales de la síntesis de colesterol son:
Descripción Reacción Sustrato inicial Enzima Producto final
Condensación de dos moléculas de acetil CoA 2 Acetil CoA Acetoacetil CoA tiolasa Acetoacetil CoA
Condensación de una molécula de acetil CoA con una de acetoacetil CoA acetoacetil CoA y acetil CoA HMG-CoA sintasa 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA (HMG-CoA)
Reducción del HMG-CoA por el NADPH HMG-CoA HMG-CoA reductasa Mevalonato y CoA
Fosforilación del mevalonato Mevalonato Mevalonato quinasa Mevalonato 5-fosfato
Fosforilación del mevalonato 5-fosfato Mevalonato 5-fosfato Fosfomevalonato quinasa 5-pirofosfomevalonato
Fosforilación del 5-pirofosfomevalonato 5-pirofosfomevalonato Pirofosfomevalonato descarboxilasa 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato
Descarboxilación del 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato Pirofosfomevalonato descarboxilasa Δ3-isopentil pirofosfato
Isomerización del isopentil pirofosfato Isopentil pirofosfato Isopentil pirofosfato isomerasa 3,3-dimetilalil pirofosfato
Condensación de 3,3-dimetilalil pirofosfato (5C) e isopentil pirofosfato (5C) 3,3-dimetilalil pirofosfato e isopentil pirofosfato Geranil transferasa Geranil pirofosfato (10C)
Condensación de geranil pirofosfato (10C) e isopentil pirofosfato (5C) Geranil pirofosfato e isopentil pirofosfato Geranil transferasa Farnesil pirofosfato (15C)
Condensación de dos moléculas de farnesil pirofosfato (15C) 2 Farnesil pirofosfato Ecualeno sintasa Escualeno (30 C)
Reducción del escualeno por el NADPH, que gana un oxígeno que proviene del oxígeno molecular (O2)
Escualeno Escualeno epoxidasa Escualeno 2,3-epóxido
Ciclación del escualeno 2,3-epoóxido
Escualeno 2,3-epóxido Lanosterol ciclasa Lanosterol
19 reacciones consecutivas, no aclaradas totalmente que implican otros tantos enzimas, en que se transforma el lanosterol en colesterol, a través de diversos intermediarios, entre los que destacan el zimosterol y el 7-deshidrocolesterol
Lanosterol Colesterol
Resumidamente, estas reacciones pueden agruparse de la siguiente manera:2 3
Tres moléculas de acetil-CoA se combinan entre sí formando mevalonato, el cual es fosforilado a 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato.
El 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato es descarboxilado y desfosforilado a 3-isopentil pirofosfato.
Ensamblaje sucesivo de seis moléculas de isopentil pirofosfato para originar escualeno, vía geranil pirofosfato y farnesil pirofosfato.
Ciclación del escualeno a lanosterol.
El lanosterol se convierte en colesterol después de numerosas reacciones sucesivas, enzimáticamente catalizadas, que implican la eliminación de tres grupos metilo (–CH3), el desplazamiento de un doble enlace y reducción del doble enlace de la cadena lateral.
[editar]Degradación del colesterol
En el ser humano no puede metabolizar la estructura del colesterol hasta CO2 y H2O. El núcleo intacto de esterol se elimina del cuerpo convirtiéndose en ácidos y sales biliares las cuales son secretadas en la bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales. Parte de colesterol intacto es secretado en la bilis hacia el intestino el cual es convertido por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol y colestanol.[cita requerida]
En ciertas bacterias sí se produce la degradación total del colesterol y sus derivados; sin embargo, la ruta metabólica es aún desconocida en la cual al ser humano puede afectar muy severamente
[editar]Regulación del colesterol
La producción de colesterol es regulada directamente por la concentración del colesterol presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una relación indirecta con los niveles plasmáticos de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por su acrónimo inglés). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del retículo endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través del clivaje de SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, las Insigs se disocian del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2 proteases: proteasas del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis celular y corporal de esteroles, regulando su transcripción. Entre los genes regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol. El siguiente diagrama muestra de forma gráfica los conceptos anteriores:
Tras dilucidar los mecanismos celulares de captación endocítica de colesterol lipoproteico, trabajo por el cual fueron galardonados con el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en el año 1985, Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein han participado directamente en el descubrimiento y caracterización de la vía de los SREBPs de regulación del colesterol corporal. Estos avances han sido la base del mejor entendimiento de la fisiopatología de diversas enfermedades humanas, fundamentalmente la enfermedad vascular aterosclerótica, principal causa de muerte en el mundo occidental a través del infarto agudo al miocardio y los accidentes cerebrovasculares y el fundamento de la farmacología de las drogas hipocolesteromiantes más potentes: las estatinas.
[editar]Funciones del colesterol
El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones:
Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de los animales (en general, no existe en los vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas subcelulares.
Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.
Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.
Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.
Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
Precursor de las balsas de lípidos.
[editar]Transporte del colesterol e hipercolesterolemia
Artículo principal: Lipoproteínas
La concentración actualmente aceptada como normal de colesterol en el plasma sanguíneo (colesterolemia) de individuos sanos es de 150 a 200 mg/dL. Sin embargo, debe tenerse presente que la concentración total de colesterol plasmático tiene un valor predictivo muy limitado respecto del riesgo cardiovascular global (ver más abajo). Cuando esta concentración aumenta se habla de hipercolesterolemia.
Dado que el colesterol es insoluble en agua, el colesterol plasmático sólo existe en la forma de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas, principalmente LDL y VLDL, que tienen la capacidad de fijar y transportar grandes cantidades de colesterol. La mayor parte de dicho colesterol se encuentra en forma de ésteres de colesterol, en los que algún ácido graso, especialmente el ácido linoleico (un ácido graso de la serie omega-6), esterifica al grupo hidroxilo del colesterol.
Actualmente se reconoce ampliamente el papel causal del colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la patogenia de la arteriosclerosis. De esta manera, la existencia sostenida de niveles elevados de colesterol LDL (popularmente conocido como "colesterol malo") por encima de los valores recomendados, incrementa el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares (principalmente infarto de miocardio agudo) hasta diez años después de su determinación, tal como lo demostró el estudio de Framingham iniciado en 1948. De manera interesante, el colesterol presente en las lipoproteínas de alta densidad (HDL) ejercería un rol protector del sistema cardiovascular, que por ello se conoce como "colesterol bueno". Así, el colesterol tiene un impacto dual y complejo sobre la fisiopatología de la arteriosclerosis, por lo que la estimación del riesgo cardiovascular basado sólo en los niveles totales de colesterol plasmático es claramente insuficiente.
Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha definido clínicamente que los niveles de colesterol plasmático total (la suma del colesterol presente en todas las clases de lipoproteínas) recomendados por la Sociedad Norteamericana de Cardiología (AHA) son:
Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL (miligramos por decilitros): es la concentración deseable para la población general, pues por lo general correlaciona con un bajo riesgo de enfermedad cardiovascular.
Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo intermedio en la población general, pero es elevado en personas con otros factores de riesgo como la diabetes mellitus.
Colesterolemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un alto riesgo cardiovascular y se recomienda iniciar un cambio en el estilo de vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y al ejercicio físico.
En sentido estricto, el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse clínicamente para cada sujeto en función de su riesgo cardiovascular individual, el cual está determinado por la presencia de diversos factores de riesgo, entre los que destacan:
Edad y sexo.
Antecedentes familiares.
Tabaquismo.
Presencia de hipertensión arterial.
Nivel de colesterol HDL.
En personas con riesgo cardiovascular alto, es decir, aquellas con una probabilidad de más de un 20% de sufrir un evento cardiovascular mayor o letal en un periodo de 10 años, tales como pacientes diabéticos o que previamente hayan tenido uno de estos eventos, la recomendación actual es mantener un nivel de colesterol LDL menor a 100 mg/dL. Incluso en los pacientes que se catalogan de muy alto riesgo se recomienda un colesterol LDL igual o menor a 70 mg/dL.
En España la máxima concentración recomendada de colesterol en sangre es más elevada que la aceptada internacionalmente y basada en la evidencia científica, como lo indica la Sociedad Española de Arteriosclerosis, quizá debido a que el riesgo cardiovascular global en España es más bajo:[cita requerida]
Colesterol por debajo de 200 mg/dL: bajo riesgo.
Colesterol entre 200 y 300 mg/dL: riesgo intermedio.
Colesterol mayor de 300 mg/dL: alto riesgo.
[editar]Referencias
↑ «Safety (MSDS) data for cholesterol». Consultado el 20-10-2007.
↑ Lehninger, A. L. 1976. Curso breve de bioquímica. Omega, Barcelona. ISBN84-282-0445-4
↑ Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4
[editar]Véase también
Quilomicrón.
VLDL (Lipoproteínas de muy baja densidad).
LDL (Lipoproteínas de baja densidad, frecuentemente nocivo cuando las dietas no son equilibradas).
IDL (Lipoproteínas de densidad intermedia).
HDL (Lipoproteínas de alta densidad, tiende a equilibrar al LDL).
Dislipidemia.
[editar]Enlaces externos
En MedlinePlus puede encontrar más información sobre Colesterol.
Sociedad Internacional de Arteriosclerosis.
Factores de Riesgo Cardiovascularen Forumclinic. Información, noticias y Foro.
Sociedad Norteamericana de Cardiología.
Sociedad Española de Arteriosclerosis.
Colesterol en eduPortal.
Animación divulgativa de El Mundo Salud, 8 de agosto de 2009.
Los alimentos que resultan más eficaces para bajar el colesterol
Colesterol y sus efectos al corazón
FUENRTE:wikipedia.org
Colesterol
Nombre (IUPAC) sistemático
(3β)-cholest-5-en-3-ol
General
Otros nombres (10R,13R)-10,13-dimethyl-17-(6-methylheptan-2-yl)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3-ol
Fórmula molecular C27H46O
Identificadores
Número CAS 57-88-5
PubChem 5997
ChemSpider 5775
ChEBI 16113
UNII 97C5T2UQ7J
Propiedades físicas
Apariencia polvo cristalino blanco1
Densidad 1.052 kg/m3; 1.052 g/cm3
Masa molar 386,65 g/mol
Punto de fusión 421,15 K (148 °C)
Punto de ebullición 633,15 K (360 °C)
Propiedades químicas
Solubilidad en agua 0,095 mg/L (30 °C)
Valores en el SI y en condiciones normales
(0 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
Exenciones y referencias
Síntesis del colesterol
El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de los vertebrados. Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula espinal, páncreas y cerebro. El nombre de «colesterol» procede del griego χολή, kole (bilis) y στερεος, stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul quien le dio el nombre de «colesterina», término que solamente se conservó en el alemán (Cholesterin). Abundan en las grasas de origen animal.
Contenido [ocultar]
1 Estructura química
2 Metabolismo del colesterol
2.1 Biosíntesis de colesterol
2.2 Degradación del colesterol
2.3 Regulación del colesterol
3 Funciones del colesterol
4 Transporte del colesterol e hipercolesterolemia
5 Referencias
6 Véase también
7 Enlaces externos
[editar]Estructura química
La fórmula química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH.
Es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituida por cuatro carboxiclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones:
Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.
Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos en la posición C-17.
Un grupo hidroxilo en la posición C-3.
Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.
En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el grupo hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares como el cloroformo (CHCl3).
[editar]Metabolismo del colesterol
[editar]Biosíntesis de colesterol
La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplasmático liso de virtualmente todas las células de los animales vertebrados. Mediante estudios de marcaje isotópico, D. Rittenberg y K. Bloch demostraron que todos los átomos de carbono del colesterol proceden, en última instancia, del acetato, en forma de acetil coenzima A. Se requirieron aproximadamente otros 30 años de investigación para describir las líneas generales de la biosíntesis del colesterol, desconociéndose, sin embargo, muchos detalles enzimáticos y mecanísticos a la fecha. Los pasos principales de la síntesis de colesterol son:
Descripción Reacción Sustrato inicial Enzima Producto final
Condensación de dos moléculas de acetil CoA 2 Acetil CoA Acetoacetil CoA tiolasa Acetoacetil CoA
Condensación de una molécula de acetil CoA con una de acetoacetil CoA acetoacetil CoA y acetil CoA HMG-CoA sintasa 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA (HMG-CoA)
Reducción del HMG-CoA por el NADPH HMG-CoA HMG-CoA reductasa Mevalonato y CoA
Fosforilación del mevalonato Mevalonato Mevalonato quinasa Mevalonato 5-fosfato
Fosforilación del mevalonato 5-fosfato Mevalonato 5-fosfato Fosfomevalonato quinasa 5-pirofosfomevalonato
Fosforilación del 5-pirofosfomevalonato 5-pirofosfomevalonato Pirofosfomevalonato descarboxilasa 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato
Descarboxilación del 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato Pirofosfomevalonato descarboxilasa Δ3-isopentil pirofosfato
Isomerización del isopentil pirofosfato Isopentil pirofosfato Isopentil pirofosfato isomerasa 3,3-dimetilalil pirofosfato
Condensación de 3,3-dimetilalil pirofosfato (5C) e isopentil pirofosfato (5C) 3,3-dimetilalil pirofosfato e isopentil pirofosfato Geranil transferasa Geranil pirofosfato (10C)
Condensación de geranil pirofosfato (10C) e isopentil pirofosfato (5C) Geranil pirofosfato e isopentil pirofosfato Geranil transferasa Farnesil pirofosfato (15C)
Condensación de dos moléculas de farnesil pirofosfato (15C) 2 Farnesil pirofosfato Ecualeno sintasa Escualeno (30 C)
Reducción del escualeno por el NADPH, que gana un oxígeno que proviene del oxígeno molecular (O2)
Escualeno Escualeno epoxidasa Escualeno 2,3-epóxido
Ciclación del escualeno 2,3-epoóxido
Escualeno 2,3-epóxido Lanosterol ciclasa Lanosterol
19 reacciones consecutivas, no aclaradas totalmente que implican otros tantos enzimas, en que se transforma el lanosterol en colesterol, a través de diversos intermediarios, entre los que destacan el zimosterol y el 7-deshidrocolesterol
Lanosterol Colesterol
Resumidamente, estas reacciones pueden agruparse de la siguiente manera:2 3
Tres moléculas de acetil-CoA se combinan entre sí formando mevalonato, el cual es fosforilado a 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato.
El 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato es descarboxilado y desfosforilado a 3-isopentil pirofosfato.
Ensamblaje sucesivo de seis moléculas de isopentil pirofosfato para originar escualeno, vía geranil pirofosfato y farnesil pirofosfato.
Ciclación del escualeno a lanosterol.
El lanosterol se convierte en colesterol después de numerosas reacciones sucesivas, enzimáticamente catalizadas, que implican la eliminación de tres grupos metilo (–CH3), el desplazamiento de un doble enlace y reducción del doble enlace de la cadena lateral.
[editar]Degradación del colesterol
En el ser humano no puede metabolizar la estructura del colesterol hasta CO2 y H2O. El núcleo intacto de esterol se elimina del cuerpo convirtiéndose en ácidos y sales biliares las cuales son secretadas en la bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales. Parte de colesterol intacto es secretado en la bilis hacia el intestino el cual es convertido por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol y colestanol.[cita requerida]
En ciertas bacterias sí se produce la degradación total del colesterol y sus derivados; sin embargo, la ruta metabólica es aún desconocida en la cual al ser humano puede afectar muy severamente
[editar]Regulación del colesterol
La producción de colesterol es regulada directamente por la concentración del colesterol presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una relación indirecta con los niveles plasmáticos de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por su acrónimo inglés). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del retículo endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través del clivaje de SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, las Insigs se disocian del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2 proteases: proteasas del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis celular y corporal de esteroles, regulando su transcripción. Entre los genes regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol. El siguiente diagrama muestra de forma gráfica los conceptos anteriores:
Tras dilucidar los mecanismos celulares de captación endocítica de colesterol lipoproteico, trabajo por el cual fueron galardonados con el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en el año 1985, Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein han participado directamente en el descubrimiento y caracterización de la vía de los SREBPs de regulación del colesterol corporal. Estos avances han sido la base del mejor entendimiento de la fisiopatología de diversas enfermedades humanas, fundamentalmente la enfermedad vascular aterosclerótica, principal causa de muerte en el mundo occidental a través del infarto agudo al miocardio y los accidentes cerebrovasculares y el fundamento de la farmacología de las drogas hipocolesteromiantes más potentes: las estatinas.
[editar]Funciones del colesterol
El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones:
Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de los animales (en general, no existe en los vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas subcelulares.
Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.
Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.
Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.
Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
Precursor de las balsas de lípidos.
[editar]Transporte del colesterol e hipercolesterolemia
Artículo principal: Lipoproteínas
La concentración actualmente aceptada como normal de colesterol en el plasma sanguíneo (colesterolemia) de individuos sanos es de 150 a 200 mg/dL. Sin embargo, debe tenerse presente que la concentración total de colesterol plasmático tiene un valor predictivo muy limitado respecto del riesgo cardiovascular global (ver más abajo). Cuando esta concentración aumenta se habla de hipercolesterolemia.
Dado que el colesterol es insoluble en agua, el colesterol plasmático sólo existe en la forma de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas, principalmente LDL y VLDL, que tienen la capacidad de fijar y transportar grandes cantidades de colesterol. La mayor parte de dicho colesterol se encuentra en forma de ésteres de colesterol, en los que algún ácido graso, especialmente el ácido linoleico (un ácido graso de la serie omega-6), esterifica al grupo hidroxilo del colesterol.
Actualmente se reconoce ampliamente el papel causal del colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la patogenia de la arteriosclerosis. De esta manera, la existencia sostenida de niveles elevados de colesterol LDL (popularmente conocido como "colesterol malo") por encima de los valores recomendados, incrementa el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares (principalmente infarto de miocardio agudo) hasta diez años después de su determinación, tal como lo demostró el estudio de Framingham iniciado en 1948. De manera interesante, el colesterol presente en las lipoproteínas de alta densidad (HDL) ejercería un rol protector del sistema cardiovascular, que por ello se conoce como "colesterol bueno". Así, el colesterol tiene un impacto dual y complejo sobre la fisiopatología de la arteriosclerosis, por lo que la estimación del riesgo cardiovascular basado sólo en los niveles totales de colesterol plasmático es claramente insuficiente.
Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha definido clínicamente que los niveles de colesterol plasmático total (la suma del colesterol presente en todas las clases de lipoproteínas) recomendados por la Sociedad Norteamericana de Cardiología (AHA) son:
Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL (miligramos por decilitros): es la concentración deseable para la población general, pues por lo general correlaciona con un bajo riesgo de enfermedad cardiovascular.
Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo intermedio en la población general, pero es elevado en personas con otros factores de riesgo como la diabetes mellitus.
Colesterolemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un alto riesgo cardiovascular y se recomienda iniciar un cambio en el estilo de vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y al ejercicio físico.
En sentido estricto, el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse clínicamente para cada sujeto en función de su riesgo cardiovascular individual, el cual está determinado por la presencia de diversos factores de riesgo, entre los que destacan:
Edad y sexo.
Antecedentes familiares.
Tabaquismo.
Presencia de hipertensión arterial.
Nivel de colesterol HDL.
En personas con riesgo cardiovascular alto, es decir, aquellas con una probabilidad de más de un 20% de sufrir un evento cardiovascular mayor o letal en un periodo de 10 años, tales como pacientes diabéticos o que previamente hayan tenido uno de estos eventos, la recomendación actual es mantener un nivel de colesterol LDL menor a 100 mg/dL. Incluso en los pacientes que se catalogan de muy alto riesgo se recomienda un colesterol LDL igual o menor a 70 mg/dL.
En España la máxima concentración recomendada de colesterol en sangre es más elevada que la aceptada internacionalmente y basada en la evidencia científica, como lo indica la Sociedad Española de Arteriosclerosis, quizá debido a que el riesgo cardiovascular global en España es más bajo:[cita requerida]
Colesterol por debajo de 200 mg/dL: bajo riesgo.
Colesterol entre 200 y 300 mg/dL: riesgo intermedio.
Colesterol mayor de 300 mg/dL: alto riesgo.
[editar]Referencias
↑ «Safety (MSDS) data for cholesterol». Consultado el 20-10-2007.
↑ Lehninger, A. L. 1976. Curso breve de bioquímica. Omega, Barcelona. ISBN84-282-0445-4
↑ Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4
[editar]Véase también
Quilomicrón.
VLDL (Lipoproteínas de muy baja densidad).
LDL (Lipoproteínas de baja densidad, frecuentemente nocivo cuando las dietas no son equilibradas).
IDL (Lipoproteínas de densidad intermedia).
HDL (Lipoproteínas de alta densidad, tiende a equilibrar al LDL).
Dislipidemia.
[editar]Enlaces externos
En MedlinePlus puede encontrar más información sobre Colesterol.
Sociedad Internacional de Arteriosclerosis.
Factores de Riesgo Cardiovascularen Forumclinic. Información, noticias y Foro.
Sociedad Norteamericana de Cardiología.
Sociedad Española de Arteriosclerosis.
Colesterol en eduPortal.
Animación divulgativa de El Mundo Salud, 8 de agosto de 2009.
Los alimentos que resultan más eficaces para bajar el colesterol
Colesterol y sus efectos al corazón
FUENRTE:wikipedia.org
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
Quiste de Entamoeba histolytica
Clasificación científica
Reino: Protista
Filo: Amoebozoa
Clase: Archamoebae
Orden: Entamoebida
Familia: Entamoebidae
Género: Entamoeba
Especie:
Entamoeba histolytica
Schaudinn 1903
Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género schericjia. Es patógena para el humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático.
Contenido [ocultar]
1 Morfología
2 Fisiología
2.1 Trofozoíto
2.2 Quiste
3 Ciclo de Vida
4 Epidemiología
5 Patogenia
6 Patología
6.1 Lesiones intestinales
6.2 Lesiones extraintestinales
7 Avance y síntomas
8 Diagnóstico y Tratamiento
9 Prevención
10 Enlaces externos
11 Referencias
[editar]Morfología
Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:
Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central; así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo.
Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno, causante de la disentería amebiana. Mide de 20 a 30 μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir E. histolytica con otra especie común en el hombre, Entamoeba coli, que carece de pseudópodos.
Forma minuta: trofozoíto no patógeno, forma natural de Entamoeba histolytica, que mide de 10 a 20 μm y no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz intestinal como comensal. Tiene pseudópodos, aunque más cortos y delgados que la forma magna.
Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.
Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste.
[editar]Fisiología
Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, líquidos intracelulares de las células que destruye y además, a veces fagocita eritrocitos. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico, y adesinas que le permite fijarse a las células de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por la diarrea. Además, producen enzimas proteasas de cisteína, que degradan el medio extracelular humano, permitiéndole invadir otros órganos.
[editar]Trofozoíto
Esta forma del parásito es aerobio facultativo, está activamente alimentándose de bacterias y detritos, y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoide.
[editar]Quiste
Este es la forma de resistencia y multiplicación, pasa ileso por la ácida barrera del estómago, pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado, en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células, las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes.
Hay varias estirpes, la mayoría prácticamente inocuas, pero algunas son altamente patógenas, la infección generalmente no genera imunidad posterior.
[editar]Ciclo de Vida
Ciclo de vida de la Entamoeba histolytica.
El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.
Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.
La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada por Entamoeba histolytica. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un abceso hepático amebiano.
[editar]Epidemiología
Según la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones por año y 70.000 muertes. La disentería amébica se presenta frecuentemente en países tropicales aunque también se presentan casos en las zonas templadas y frías. En África, Asia tropical y América latina, más de dos tercios de la población presenta estos parásitos intestinales, a pesar de que la mayoría de las infecciones pueden ser prácticamente asintomáticas. En Europa y Estados Unidos menos del 5% de la población es portadora. Entamoeba histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son relativamente raros.
Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal.
Fuente de infección: el hombre infectado, esté enfermo o asintomático (portador sano).
Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos años y preescolares en condiciones socio-económicas desfavorables.
La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces hasta los alimentos. La contaminación fecal-oral por algunas prácticas sexuales también es una fuente de infecciones importante. Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente.
Condiciones de baja higiene aumentan la incidencia y prevalencia de disentería amebiana.
Forma parasitaria de eliminación: los trofozoítos mueren con rapidez en el medio ambiente, mientras que los quistes son la forma de resistencia al medio externo e infectante para el hombre susceptible.
Medio de eliminación: las heces de personas infectadas a través de la puerta de salida, que es el ano.
Forma parasitaria de infección: los quistes maduros (tetranucleados) ingeridos por la vía oral pasiva y mucho más raramente por intimidad sexual entre seres humanos.
La prevalencia de la amebiasis al igual que casi todas las enfermedades entéricas, varía según el grado de sanidad, y en general es mayor en las regiones tropicales y subtropicales que en los climas templados. Así mismo tanto la gravedad del padecimiento como la frecuencia de complicaciones son mayores en los trópicos.
La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos socioeconómicos más bajos, Sin embargo, tratándose de cualquier región, este padecimiento es más frecuente en los sitios dónde predomina el hacinamiento y puede alcanzar proporciones epidémicas en orfanatos, prisiones y asilos.
Desde un punto de vista epidemiológico, es importante diferenciar entre las etapas de infección aguda, crónica y asintomática (o de portador de quistes). La disentería amibiana aguda no tiene importancia en lo que se refiere a transmisión de la enfermedad, ya que los trofozoítos no pueden sobrevivir durante mucho tiempo fuera del huésped. Los sujetos con infección crónica eliminan trofozoítos o quistes en diferentes momentos, en tanto que los pacientes asintomáticos suelen producir sólo quistes, los cuales tienen la mayor importancia para la transmisión del padecimiento, así como una resistencia rela tiva aunque se destruyen con técnicas de secado, temperaturas superiores a 55 °C y cloración de adición de yodo al agua potable. En tanto que en muchas regiones la fuente primaria de infección es el agua contaminada, también lo son las personas que manejan alimentos. En otras regiones el “riego nocturno” con excremento humano para fertilizar, la contaminación de alimentos a partir de moscas y, tal vez, cucarachas tienen importancia epidemiológica para la transmisión.1
[editar]Patogenia
Gran parte del armamento enzimático que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le confiere su modo de acción patogénica lo coloca entre los organismos llamados Zimodemo II.2 Se piensa que la presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dicho armamento enzimático confieren a las diferentes cepas sus características virulentas, siendo mas dañinas las que combinen el mayor número de estos componentes. En efecto, el uso de ese repertorio enzimático del grupo Zimodemo II es el método más común para diferenciar entre un organismo patógeno o no patógeno de Entamoeba histolytica.3 Algunos de los factores patogénicos principales que aumentan la capacidad de causar daño al hospedador humano, son:
Actividad colagenasa. Los trofozoítos tienen propiedades secretoras bioquímicas con actividad de proteasas, que degradan el colágeno, como en el tejido hepático,4 pudiendo ser ese uno de los métodos para la formación de los abscesos hepáticos.
Enzimas proteolíticas. Además de colagenasas, se ha demostrado la acción de una enzima citotóxica muy parecida a la catepsina B llamada EhCP112,5 implicada en la disolución de la matriz intercelular que mantiene unidas las células de la mucosa epitelial. Tiene también un efecto destructivo en contra de ciertas células en el cuerpo leucocitarias.
Proteínas formadoras de poros. La producción de estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de cambios osmóticos.
Sustancias neurohormonales. Se les ha culpado de conferir a ciertas cepas la facultad de crear disturbios en el transporte intestinal de electrolitos, cualidad de las diarreas perdedoras de volumen.
[editar]Patología
Las lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales potencialmente involucrando a varios órganos.
[editar]Lesiones intestinales
La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. La interacción inicial del trofozoíto conlleva a lisis de las células diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas.6 Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e instala hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de camisa. La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos que progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias (células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).7
[editar]Lesiones extraintestinales
Localización pulmonar, generalmente originada por contigüidad de las lesiones hepáticas, observándose con más frecuencia en el pulmón derecho. Se caracteriza por necrosis del parénquima pulmonar con posible infección bacteriana secundaria.
Localización cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es una complicación bastante rara.
Localización en la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose con más frecuencia en la región perianal, peneal y la pared abdominal.
Absceso hepático.
[editar]Avance y síntomas
Al comenzar a multiplicarse los trofozoítos la mayoría de las infecciones son controladas por el sistema inmunitario, no habiendo generalmente síntomas, pero sí excreción de quistes infecciosos.
A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolienta y con moco.
Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La formación de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia por déficit de hierro, especialmente en las mujeres. La disentería amebiana puede ser recurrente, con períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años. A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino.
Si los parásitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. En el hígado destruyen hepatocitos y se forma un absceso que al crecer provoca problemas hepáticos. En algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con complicaciones muy peligrosas. Síntomas de invasión amebiana sistémica son la fiebre alta ondulante, tremores, sudores, dolores abdominales en la zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.
[editar]Diagnóstico y Tratamiento
El diagnóstico logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección de anticuerpos específicos.
La afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paramomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los abcesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
[editar]Prevención
Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.
Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.
Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra, es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima cantidad de cal viva. Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Éste método extermina los nematodos, incluso estando éstos en la parte central del fruto o vegetales. [cita requerida]
[editar]Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Entamoeba histolytica.
[editar]Referencias
↑ Markel y Voge. Parasitología: Diagnóstico, Prevención y Tratamiento. Ed. Manual moderno, pag 33-34.
↑ Amador, F., Jimenez, E. & Kumate J. 1986. Correlación clínica del zimodemo de Entamoeba histolytica en pacientes de un hospital psiquiátrico. Seminario sobre amibiasis. 10, INCONNU, vol. 17, suppl., nº 1, pp. 331-334 (11 ref.) [1]
↑ Sistema Bibliotecario y de Información de la Universidad del Zulia. [2]
↑ Sociedad Mexicana de Bioquímica. [3]
↑ Quintas Granados, et al. Activación del precursor de la EhCP112 de Entamoeba histolytica e inhibición específica con su región PREPRO. [4]
↑ Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional. [5]
↑ Universidad de las Américas Puebla. [6]
fuente:wikipedia.org
Entamoeba histolytica
Quiste de Entamoeba histolytica
Clasificación científica
Reino: Protista
Filo: Amoebozoa
Clase: Archamoebae
Orden: Entamoebida
Familia: Entamoebidae
Género: Entamoeba
Especie:
Entamoeba histolytica
Schaudinn 1903
Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género schericjia. Es patógena para el humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático.
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1 Morfología
2 Fisiología
2.1 Trofozoíto
2.2 Quiste
3 Ciclo de Vida
4 Epidemiología
5 Patogenia
6 Patología
6.1 Lesiones intestinales
6.2 Lesiones extraintestinales
7 Avance y síntomas
8 Diagnóstico y Tratamiento
9 Prevención
10 Enlaces externos
11 Referencias
[editar]Morfología
Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:
Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central; así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo.
Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno, causante de la disentería amebiana. Mide de 20 a 30 μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir E. histolytica con otra especie común en el hombre, Entamoeba coli, que carece de pseudópodos.
Forma minuta: trofozoíto no patógeno, forma natural de Entamoeba histolytica, que mide de 10 a 20 μm y no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz intestinal como comensal. Tiene pseudópodos, aunque más cortos y delgados que la forma magna.
Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.
Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste.
[editar]Fisiología
Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, líquidos intracelulares de las células que destruye y además, a veces fagocita eritrocitos. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico, y adesinas que le permite fijarse a las células de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por la diarrea. Además, producen enzimas proteasas de cisteína, que degradan el medio extracelular humano, permitiéndole invadir otros órganos.
[editar]Trofozoíto
Esta forma del parásito es aerobio facultativo, está activamente alimentándose de bacterias y detritos, y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoide.
[editar]Quiste
Este es la forma de resistencia y multiplicación, pasa ileso por la ácida barrera del estómago, pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado, en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células, las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes.
Hay varias estirpes, la mayoría prácticamente inocuas, pero algunas son altamente patógenas, la infección generalmente no genera imunidad posterior.
[editar]Ciclo de Vida
Ciclo de vida de la Entamoeba histolytica.
El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.
Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.
La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada por Entamoeba histolytica. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un abceso hepático amebiano.
[editar]Epidemiología
Según la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones por año y 70.000 muertes. La disentería amébica se presenta frecuentemente en países tropicales aunque también se presentan casos en las zonas templadas y frías. En África, Asia tropical y América latina, más de dos tercios de la población presenta estos parásitos intestinales, a pesar de que la mayoría de las infecciones pueden ser prácticamente asintomáticas. En Europa y Estados Unidos menos del 5% de la población es portadora. Entamoeba histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son relativamente raros.
Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal.
Fuente de infección: el hombre infectado, esté enfermo o asintomático (portador sano).
Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos años y preescolares en condiciones socio-económicas desfavorables.
La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces hasta los alimentos. La contaminación fecal-oral por algunas prácticas sexuales también es una fuente de infecciones importante. Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente.
Condiciones de baja higiene aumentan la incidencia y prevalencia de disentería amebiana.
Forma parasitaria de eliminación: los trofozoítos mueren con rapidez en el medio ambiente, mientras que los quistes son la forma de resistencia al medio externo e infectante para el hombre susceptible.
Medio de eliminación: las heces de personas infectadas a través de la puerta de salida, que es el ano.
Forma parasitaria de infección: los quistes maduros (tetranucleados) ingeridos por la vía oral pasiva y mucho más raramente por intimidad sexual entre seres humanos.
La prevalencia de la amebiasis al igual que casi todas las enfermedades entéricas, varía según el grado de sanidad, y en general es mayor en las regiones tropicales y subtropicales que en los climas templados. Así mismo tanto la gravedad del padecimiento como la frecuencia de complicaciones son mayores en los trópicos.
La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos socioeconómicos más bajos, Sin embargo, tratándose de cualquier región, este padecimiento es más frecuente en los sitios dónde predomina el hacinamiento y puede alcanzar proporciones epidémicas en orfanatos, prisiones y asilos.
Desde un punto de vista epidemiológico, es importante diferenciar entre las etapas de infección aguda, crónica y asintomática (o de portador de quistes). La disentería amibiana aguda no tiene importancia en lo que se refiere a transmisión de la enfermedad, ya que los trofozoítos no pueden sobrevivir durante mucho tiempo fuera del huésped. Los sujetos con infección crónica eliminan trofozoítos o quistes en diferentes momentos, en tanto que los pacientes asintomáticos suelen producir sólo quistes, los cuales tienen la mayor importancia para la transmisión del padecimiento, así como una resistencia rela tiva aunque se destruyen con técnicas de secado, temperaturas superiores a 55 °C y cloración de adición de yodo al agua potable. En tanto que en muchas regiones la fuente primaria de infección es el agua contaminada, también lo son las personas que manejan alimentos. En otras regiones el “riego nocturno” con excremento humano para fertilizar, la contaminación de alimentos a partir de moscas y, tal vez, cucarachas tienen importancia epidemiológica para la transmisión.1
[editar]Patogenia
Gran parte del armamento enzimático que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le confiere su modo de acción patogénica lo coloca entre los organismos llamados Zimodemo II.2 Se piensa que la presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dicho armamento enzimático confieren a las diferentes cepas sus características virulentas, siendo mas dañinas las que combinen el mayor número de estos componentes. En efecto, el uso de ese repertorio enzimático del grupo Zimodemo II es el método más común para diferenciar entre un organismo patógeno o no patógeno de Entamoeba histolytica.3 Algunos de los factores patogénicos principales que aumentan la capacidad de causar daño al hospedador humano, son:
Actividad colagenasa. Los trofozoítos tienen propiedades secretoras bioquímicas con actividad de proteasas, que degradan el colágeno, como en el tejido hepático,4 pudiendo ser ese uno de los métodos para la formación de los abscesos hepáticos.
Enzimas proteolíticas. Además de colagenasas, se ha demostrado la acción de una enzima citotóxica muy parecida a la catepsina B llamada EhCP112,5 implicada en la disolución de la matriz intercelular que mantiene unidas las células de la mucosa epitelial. Tiene también un efecto destructivo en contra de ciertas células en el cuerpo leucocitarias.
Proteínas formadoras de poros. La producción de estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de cambios osmóticos.
Sustancias neurohormonales. Se les ha culpado de conferir a ciertas cepas la facultad de crear disturbios en el transporte intestinal de electrolitos, cualidad de las diarreas perdedoras de volumen.
[editar]Patología
Las lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales potencialmente involucrando a varios órganos.
[editar]Lesiones intestinales
La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. La interacción inicial del trofozoíto conlleva a lisis de las células diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas.6 Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e instala hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de camisa. La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos que progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias (células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).7
[editar]Lesiones extraintestinales
Localización pulmonar, generalmente originada por contigüidad de las lesiones hepáticas, observándose con más frecuencia en el pulmón derecho. Se caracteriza por necrosis del parénquima pulmonar con posible infección bacteriana secundaria.
Localización cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es una complicación bastante rara.
Localización en la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose con más frecuencia en la región perianal, peneal y la pared abdominal.
Absceso hepático.
[editar]Avance y síntomas
Al comenzar a multiplicarse los trofozoítos la mayoría de las infecciones son controladas por el sistema inmunitario, no habiendo generalmente síntomas, pero sí excreción de quistes infecciosos.
A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolienta y con moco.
Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La formación de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia por déficit de hierro, especialmente en las mujeres. La disentería amebiana puede ser recurrente, con períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años. A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino.
Si los parásitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. En el hígado destruyen hepatocitos y se forma un absceso que al crecer provoca problemas hepáticos. En algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con complicaciones muy peligrosas. Síntomas de invasión amebiana sistémica son la fiebre alta ondulante, tremores, sudores, dolores abdominales en la zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.
[editar]Diagnóstico y Tratamiento
El diagnóstico logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección de anticuerpos específicos.
La afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paramomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los abcesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
[editar]Prevención
Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.
Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.
Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra, es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima cantidad de cal viva. Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Éste método extermina los nematodos, incluso estando éstos en la parte central del fruto o vegetales. [cita requerida]
[editar]Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Entamoeba histolytica.
[editar]Referencias
↑ Markel y Voge. Parasitología: Diagnóstico, Prevención y Tratamiento. Ed. Manual moderno, pag 33-34.
↑ Amador, F., Jimenez, E. & Kumate J. 1986. Correlación clínica del zimodemo de Entamoeba histolytica en pacientes de un hospital psiquiátrico. Seminario sobre amibiasis. 10, INCONNU, vol. 17, suppl., nº 1, pp. 331-334 (11 ref.) [1]
↑ Sistema Bibliotecario y de Información de la Universidad del Zulia. [2]
↑ Sociedad Mexicana de Bioquímica. [3]
↑ Quintas Granados, et al. Activación del precursor de la EhCP112 de Entamoeba histolytica e inhibición específica con su región PREPRO. [4]
↑ Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional. [5]
↑ Universidad de las Américas Puebla. [6]
fuente:wikipedia.org
sábado 21 de enero de 2012
QUE ES UNA VARIABLE
Variable
Para otros usos de este término, véase Variable (desambiguación).
Una variable es un símbolo que representa un elemento o cosa no especificada de un conjunto dado. Dicho conjunto es llamado conjunto universal de la variable, universo o variar de la variable, y cada elemento del conjunto es un valor de la variable. Sea x una variable cuyo universo es el conjunto {1,3,5,7,9,11,13}; entonces x puede tener cualquiera de esos valores: 1,3,5,7,9,11,13. En otras palabras x puede reemplazarse por cualquier entero positivo impar menor que 14. Por esta razón, a menudo se dice que una variable es un reemplazo de cualquier elemento de su universo.
Una variable es un elemento de una fórmula, proposición o algoritmo que puede adquirir o ser sustituido por un valor cualquiera (siempre dentro de su universo). Los valores que una variable es capaz de recibir, pueden estar definidos dentro de un rango, y/o estar limitados por razones o condiciones de pertenencia, al universo que les corresponde (en estos casos, el universo de la variable pasa a ser un subconjunto de un universo mayor, el que tendría sin las restricciones).
En muchos usos, lo contrario de una variable es una constante. También puede considerarse a las constantes como caso particular de variables, con un universo unitario (con un solo elemento), ya que sólo pueden tener un valor, y no pueden modificarlo.
FUENTE:WIKIPEDIA.ORG
Para otros usos de este término, véase Variable (desambiguación).
Una variable es un símbolo que representa un elemento o cosa no especificada de un conjunto dado. Dicho conjunto es llamado conjunto universal de la variable, universo o variar de la variable, y cada elemento del conjunto es un valor de la variable. Sea x una variable cuyo universo es el conjunto {1,3,5,7,9,11,13}; entonces x puede tener cualquiera de esos valores: 1,3,5,7,9,11,13. En otras palabras x puede reemplazarse por cualquier entero positivo impar menor que 14. Por esta razón, a menudo se dice que una variable es un reemplazo de cualquier elemento de su universo.
Una variable es un elemento de una fórmula, proposición o algoritmo que puede adquirir o ser sustituido por un valor cualquiera (siempre dentro de su universo). Los valores que una variable es capaz de recibir, pueden estar definidos dentro de un rango, y/o estar limitados por razones o condiciones de pertenencia, al universo que les corresponde (en estos casos, el universo de la variable pasa a ser un subconjunto de un universo mayor, el que tendría sin las restricciones).
En muchos usos, lo contrario de una variable es una constante. También puede considerarse a las constantes como caso particular de variables, con un universo unitario (con un solo elemento), ya que sólo pueden tener un valor, y no pueden modificarlo.
FUENTE:WIKIPEDIA.ORG
domingo 15 de enero de 2012
CORRECION DE EJERCICIO ANTERIOR
e te donne ce livre pour que tu étudies le français
2. Exprime-moi cette leçon de manière que je la comprenne
3. Raconte-nous la histoire de facon que nous connaissions les détails
4. Ne bois pas de vin afin que tu n' aies pas d'accident
5. J'envoie des fleurs à ma fiancée de facon qu'elle sache que je l'aime
6. Elle appele un taxi de peur qu'elle n' arrive tard à la gare
7. L'avocat conseille à son client de facon qu'il avoue la vérité
8. J'écris à mon amie de sorte qu'elle se souvienne de moi
9 Achète-moi un ticket pour que je puisse voir le film
10. J'ai préparé des sandwichs de sorte que nous mangions dans la forêt
11. Porte le parapluie pour que tu ne te mouilles pas
12. Je réprimande mon fils de facon qu'il se conduise mieux
13. Confesse ce qui s'est passé de sorte que tu ne sois pas puní
14. J'invite mes amis de manière qu'ils viennent à la fête
15. J'éteins le poêle de peur qu'il n'y ait pas un incendie
16. Mon fils me téléphone pour que je aille le chercher à l'aéroport
17. Finis ton travaille rapidement afin que nous nous en allions tôt
18. Parque ta voiture de manière que tu laisses un espace pour ton père
19. Ma mère a ouvert la fenêtre afin que le petit oiseau puisse entrer
20. Appèle-moi à six heures de peur que je ne arrive tard à mon bureau
21. Accompagne-moi afin que je connaisse le chemin
22. Appèle ta mère pour qu'elle soit tranquille
23. Le policier reste là-bas de sorte qu'il surveille la banque
24. Appèle ton ami pour qu'il nous aide
25. Le professeur nous exprime la théorie de manière que nous puissions faire les exercices
26. Ne t'éloigne pas de manière que je te voie
27. Attache le chien de peur qu'il ne nous morde
28. Je sors déjà de peur que je ne perde le train
29. Mon père arrange la voiture de facon que nous allions ce week-end à la montagne
30. Achète du pain de sorte que je prépare les sandwichs
31. Porte ta carte d'identité afin que la police te permette de passer
32. Tu dois t'entraîner un peu plus de facon que tu puisses jouer dans l'équipe
FUENTE:AULAFACIL.COM
2. Exprime-moi cette leçon de manière que je la comprenne
3. Raconte-nous la histoire de facon que nous connaissions les détails
4. Ne bois pas de vin afin que tu n' aies pas d'accident
5. J'envoie des fleurs à ma fiancée de facon qu'elle sache que je l'aime
6. Elle appele un taxi de peur qu'elle n' arrive tard à la gare
7. L'avocat conseille à son client de facon qu'il avoue la vérité
8. J'écris à mon amie de sorte qu'elle se souvienne de moi
9 Achète-moi un ticket pour que je puisse voir le film
10. J'ai préparé des sandwichs de sorte que nous mangions dans la forêt
11. Porte le parapluie pour que tu ne te mouilles pas
12. Je réprimande mon fils de facon qu'il se conduise mieux
13. Confesse ce qui s'est passé de sorte que tu ne sois pas puní
14. J'invite mes amis de manière qu'ils viennent à la fête
15. J'éteins le poêle de peur qu'il n'y ait pas un incendie
16. Mon fils me téléphone pour que je aille le chercher à l'aéroport
17. Finis ton travaille rapidement afin que nous nous en allions tôt
18. Parque ta voiture de manière que tu laisses un espace pour ton père
19. Ma mère a ouvert la fenêtre afin que le petit oiseau puisse entrer
20. Appèle-moi à six heures de peur que je ne arrive tard à mon bureau
21. Accompagne-moi afin que je connaisse le chemin
22. Appèle ta mère pour qu'elle soit tranquille
23. Le policier reste là-bas de sorte qu'il surveille la banque
24. Appèle ton ami pour qu'il nous aide
25. Le professeur nous exprime la théorie de manière que nous puissions faire les exercices
26. Ne t'éloigne pas de manière que je te voie
27. Attache le chien de peur qu'il ne nous morde
28. Je sors déjà de peur que je ne perde le train
29. Mon père arrange la voiture de facon que nous allions ce week-end à la montagne
30. Achète du pain de sorte que je prépare les sandwichs
31. Porte ta carte d'identité afin que la police te permette de passer
32. Tu dois t'entraîner un peu plus de facon que tu puisses jouer dans l'équipe
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