miércoles, 27 de octubre de 2010

el colera en ingles

1 Los signos y síntomas
2 Causa
3 Fisiopatología
3.1 Susceptibilidad
3.2 Transmisión
3.2.1 Humanos contribución a la transmisibilidad
4 Diagnóstico
4.1 Enriquecimiento de los medios de comunicación
4.2 Revestimiento los medios de comunicación
5 Prevención
6 Tratamiento
7 Epidemiología
7.1 brotes de muestra
7.2 pandemia de la diversidad genética
8 Historia
8.1 Origen y difusión
8.2 Falso histórico informe
8.3 El cólera morbus
8.4 la información histórica Otros
8.5 Investigación
9 Sociedad y cultura
9.1 Los casos notables
9.2 Las obras literarias
10 Notas
11 Referencias
12 Lectura adicional
13 Enlaces externos
[editar]Signos y síntomas

Los principales síntomas del cólera son la diarrea profusa, deshidratación, dolor abdominal y fiebre. El cólera también puede causar la piel azul y la deshidratación. Una persona infectada con cólera siempre que no presenta estos síntomas o ninguno. El cólera también puede producir vómitos. Estos síntomas comienzan de manera súbita, por lo general uno a cinco días después de la infección, y son el resultado de una toxina producida por el Vibrio cholerae, bacteria que obliga cantidades abundantes de líquido de la fuente de la sangre en el intestino delgado y grandes.[2] Una paciente de cólera no tratada puede producir unos 10 litros de líquido al día diarreicas.

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Artículo principal: Vibrio cholerae

TEM imagen de Vibrio cholerae
La mayoría de la V. cholerae, la bacteria en el agua contaminada consumido por el anfitrión no sobrevivir a la acidez de las condiciones altamente estómago humano.[3] Las pocas bacterias que sobreviven conservar su energía y los nutrientes almacenados durante el paso por el estómago por el cierre de la producción de proteínas. Cuando las bacterias sobreviven salir del estómago y llegar al intestino delgado, que necesitan para impulsar a través de la espesa el moco que recubre el intestino delgado para llegar a la pared intestinal donde pueden prosperar. V. cholerae, bacteria iniciar la producción de la proteína cilíndrico hueco flagelina hacer flagelos, como las colas del látigo-rizado que girar para impulsarse a través de la mucosa del intestino delgado.
Once the cholera bacteria reach the intestinal wall, they do not need the flagella propellers to move any longer. The bacteria stop producing the protein flagellin, thus again conserving energy and nutrients by changing the mix of proteins which they manufacture in response to the changed chemical surroundings. On reaching the intestinal wall, V. cholerae start producing the toxic proteins that give the infected person a watery diarrhea. This carries the multiplying new generations of V. cholerae bacteria out into the drinking water of the next host if proper sanitation measures are not in place.
The cholera toxin (CTX or CT) is an oligomeric complex made up of six protein subunits: a single copy of the A subunit (part A), and five copies of the B subunit (part B), connected by a disulfide bond. The five B subunits form a five-membered ring that binds to GM1 gangliosides on the surface of the intestinal epithelium cells. The A1 portion of the A subunit is an enzyme that ADP-ribosylates G proteins, while the A2 chain fits into the central pore of the B subunit ring. Upon binding, the complex is taken into the cell via receptor-mediated endocytosis. Once inside the cell, the disulfide bond is reduced and the A1 subunit is freed to bind with a human partner protein called ADP-ribosylation factor 6 (Arf6).[4] Binding exposes its active site, allowing it to permanently ribosylate the Gs alpha subunit of the heterotrimeric G protein. This results in constitutive cAMP production, which in turn leads to secretion of H2O, Na+, K+, Cl−, and HCO3− into the lumen of the small intestine and rapid dehydration. The gene encoding the cholera toxin is introduced into V. cholerae by horizontal gene transfer. Virulent strains of V. cholerae carry a variant of lysogenic bacteriophage called CTXf or CTXφ.

Cholera Toxin. The delivery region (blue) binds membrane carbohydrates to get into cells. The toxic part (red) is activated inside the cell (PDB code: 1xtc).
Microbiologists have studied the genetic mechanisms by which the V. cholerae bacteria turn off the production of some proteins and turn on the production of other proteins as they respond to the series of chemical environments they encounter, passing through the stomach, through the mucous layer of the small intestine, and on to the intestinal wall.[5] Of particular interest have been the genetic mechanisms by which cholera bacteria turn on the protein production of the toxins that interact with host cell mechanisms to pump chloride ions into the small intestine, creating an ionic pressure which prevents sodium ions from entering the cell. The chloride and sodium ions create a salt-water environment in the small intestines, which through osmosis can pull up to six liters of water per day through the intestinal cells, creating the massive amounts of diarrhea. The host can become rapidly dehydrated if an appropriate mixture of dilute salt water and sugar is not taken to replace the blood's water and salts lost in the diarrhea.
By inserting separate, successive sections of V. cholerae DNA into the DNA of other bacteria such as E. coli that would not naturally produce the protein toxins, researchers have investigated the mechanisms by which V. cholerae responds to the changing chemical environments of the stomach, mucous layers, and intestinal wall. Researchers have discovered that there is a complex cascade of regulatory proteins that control expression of V. cholerae virulence determinants. In responding to the chemical environment at the intestinal wall, the V. cholerae bacteria produce the TcpP/TcpH proteins, which, together with the ToxR/ToxS proteins, activate the expression of the ToxT regulatory protein. ToxT then directly activates expression of virulence genes that produce the toxins that cause diarrhea in the infected person and that permit the bacteria to colonize the intestine.[5] Current research aims at discovering "the signal that makes the cholera bacteria stop swimming and start to colonize (that is, adhere to the cells of) the small intestine."[5]

Recent epidemiologic research suggests that an individual's susceptibility to cholera (and other diarrhoeal infections) is affected by their blood type: those with type O blood are the most susceptible,[6][7] while those with type AB are the most resistant. Between these two extremes are the A and B blood types, with type A being more resistant than type B.[citation needed]
About one million V. cholerae bacteria must typically be ingested to cause cholera in normally healthy adults, although increased susceptibility may be observed in those with a weakened immune system, individuals with decreased gastric acidity (as from the use of antacids), or those who are malnourished.
It has also been hypothesized that the cystic fibrosis genetic mutation has been maintained in humans due to a selective advantage: heterozygous carriers of the mutation (who are thus not affected by cystic fibrosis) are more resistant to V. cholerae infections.[8] In this model, the genetic deficiency in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator channel proteins interferes with bacteria binding to the gastrointestinal epithelium, thus reducing the effects of an infection.

Drawing of Death bringing the cholera, in Le Petit Journal
People infected with cholera suffer acute diarrhoea. This highly liquid diarrhoea, colloquially referred to as "rice-water stool," is loaded with bacteria that can infect water used by other people.[9] Cholera is transmitted through ingestion of water contaminated with the cholera bacterium, usually from feces or other effluent. The source of the contamination is typically other cholera patients when their untreated diarrhoea discharge is allowed to get into waterways or into groundwater or drinking water supplies. Any infected water and any foods washed in the water, as well as shellfish living in the affected waterway, can cause an infection. Cholera is rarely spread directly from person to person. V. cholerae harbours naturally in the zooplankton of fresh,[citation needed] brackish,[10] and salt water,[10] attached primarily to their chitinous exoskeleton.[11] Both toxic and non-toxic strains exist. Non-toxic strains can acquire toxicity through a lysogenic bacteriophage.[12] Coastal cholera outbreaks typically follow zooplankton blooms, thus making cholera a zoonotic disease.
[edit]Human contribution to transmissibility
Cholera bacteria grown in vitro encounter difficulty subsequently growing in humans without additional stomach acid buffering. In a 2002 study at Tufts University School of Medicine, it was found that stomach acidity is a principal agent that advances epidemic spread.[13] In their findings, the researchers found that human colonization creates a hyperinfectious bacterial state that is maintained after dissemination and that may contribute to epidemic spread of the disease. When these hyperinfectious bacteria underwent transcription profiles, they were found to possess a unique physiological and behavioural state, characterized by high expression levels of genes required for nutrient acquisition and motility, and low expression levels of genes required for bacterial chemotaxis. Thus, the spread of cholera can be expedited by host physiology.

In epidemic situations, a clinical diagnosis is made by taking a history of symptoms from the patient and by a brief examination only. Treatment is usually started without or before confirmation by laboratory analysis of specimens.
Stool and swab samples collected in the acute stage of the disease, before antibiotics have been administered, are the most useful specimens for laboratory diagnosis. If an epidemic of cholera is suspected, the most common causative agent is Vibrio cholerae O1. If V. cholerae serogroup O1 is not isolated, the laboratory should test for V. cholerae O139. However, if neither of these organisms is isolated, it is necessary to send stool specimens to a reference laboratory. Infection with V. cholerae O139 should be reported and handled in the same manner as that caused by V. cholerae O1. The associated diarrheal illness should be referred to as cholera and must be reported.[14]
A number of special media have been employed for the cultivation for cholera vibrios. They are classified as follows:
[edit]Enrichment media
Alkaline peptone water at pH 8.6
Monsur's taurocholate tellurite peptone water at pH 9.2
[edit]Plating media
Alkaline bile salt agar (BSA): The colonies are very similar to those on nutrient agar.
Monsur's gelatin Tauro cholate trypticase tellurite agar (GTTA) medium: Cholera vibrios produce small translucent colonies with a greyish black centre.
TCBS medium: This the mostly widely used medium. This medium contains thiosulphate, citrate, bile salts and sucrose. Cholera vibrios produce flat 2–3 mm in diameter, yellow nucleated colonies.
Direct microscopy of stool is not recommended as it is unreliable. Microscopy is preferred only after enrichment, as this process reveals the characteristic motility of Vibrios and its inhibition by appropriate antiserum. Diagnosis can be confirmed as well as serotyping done by agglutination with specific sera.

Cholera hospital in Dhaka, showing typical cholera beds.
Although cholera may be life-threatening, prevention of the disease is normally straightforward if proper sanitation practices are followed. In developed countries, due to nearly universal advanced water treatment and sanitation practices, cholera is no longer a major health threat. The last major outbreak of cholera in the United States occurred in 1910-1911.[15][16] Travellers should be aware of how the disease is transmitted and what can be done to prevent it. Effective sanitation practices, if instituted and adhered to in time, are usually sufficient to stop an epidemic. There are several points along the cholera transmission path at which its spread may be (and should be) halted:
Sterilization: Proper disposal and treatment of infected faecal waste water produced by cholera victims and all contaminated materials (e.g. clothing, bedding, etc.) is essential. All materials that come in contact with cholera patients should be sterilized by washing in hot water using chlorine bleach if possible. Hands that touch cholera patients or their clothing, bedding, etc., should be thoroughly cleaned and disinfected with chlorinated water or other effective anti-microbial agents.
Sewage: anti-bacterial treatment of general sewage by chlorine, ozone, ultra-violet light or other effective treatment before it enters the waterways or underground water supplies helps prevent undiagnosed patients from inadvertently spreading the disease.
Sources: Warnings about possible cholera contamination should be posted around contaminated water sources with directions on how to decontaminate the water (boiling, chlorination etc.) for possible use.
Water purification: All water used for drinking, washing, or cooking should be sterilized by either boiling, chlorination, ozone water treatment, ultra-violet light sterilization (e.g. by solar water disinfection), or anti-microbial filtration in any area where cholera may be present. Chlorination and boiling are often the least expensive and most effective means of halting transmission. Cloth filters, though very basic, have significantly reduced the occurrence of cholera when used in poor villages in Bangladesh that rely on untreated surface water. Better anti-microbial filters like those present in advanced individual water treatment hiking kits are most effective. Public health education and adherence to appropriate sanitation practices are of primary importance to help prevent and control transmission of cholera and other diseases.
A vaccine for cholera is available in some countries, but prophylactic usage is not currently recommended by the Centres for Disease Control and Prevention (CDC) for most travelers.[17] During recent years, substantial progress has been made in developing new oral vaccines against cholera. Two oral cholera vaccines, which have been evaluated with volunteers from industrialized countries and in regions with endemic cholera, are commercially available in several countries: a killed whole-cell V. cholerae O1 in combination with purified recombinant B subunit of cholera toxin and a live-attenuated live oral cholera vaccine, containing the genetically manipulated V. cholerae O1 strain CVD 103-HgR. The appearance of V. cholerae O139 has influenced efforts in order to develop an effective and practical cholera vaccine since none of the currently available vaccines is effective against this strain.[14] The newer vaccine (brand name: Dukoral), an orally administered inactivated whole cell vaccine, appears to provide somewhat better immunity and have fewer adverse effects than the previously available vaccine.[17] This safe and effective vaccine is available for use by individuals and health personnel. Work is under way to investigate the role of mass vaccination.[18]
Sensitive surveillance and prompt reporting allow for containing cholera epidemics rapidly. Cholera exists as a seasonal disease in many endemic countries, occurring annually mostly during rainy seasons. Surveillance systems can provide early alerts to outbreaks, therefore leading to coordinated response and assist in preparation of preparedness plans. Efficient surveillance systems can also improve the risk assessment for potential cholera outbreaks. Understanding the seasonality and location of outbreaks provide guidance for improving cholera control activities for the most vulnerable. This will also aid in the developing indicators for appropriate use of oral cholera vaccine.[19]

Cholera patient being treated by medical staff in 1992.
In most cases cholera can be successfully treated with oral rehydration therapy (ORT). ORT is highly effective, safe, and simple to administer: prompt replacement of water and electrolytes is the principal treatment for cholera, as dehydration and electrolyte depletion occur rapidly. In situations where commercially produced ORT sachets are too expensive or difficult to obtain, alternative homemade solutions using various formulas of water, sugar, table salt, baking soda, and fruit offer less expensive methods of electrolyte repletion. In severe cholera cases with significant dehydration, the administration of intravenous rehydration solutions may be necessary.
Antibiotics shorten the course of the disease and reduce the severity of the symptoms; however, oral rehydration therapy remains the principal treatment. Tetracycline is typically used as the primary antibiotic, although some strains of V. cholerae have shown resistance. Other antibiotics that have been proven effective against V. cholerae include cotrimoxazole, erythromycin, doxycycline, chloramphenicol, and furazolidone.[20] Fluoroquinolones such as norfloxacin also may be used, but resistance has been reported.[21]
Rapid diagnostic assay methods are available for the identification of multi-drug resistant V. cholerae.[22] New generation antimicrobials have been discovered which are effective against V. cholerae in in vitro studies.[23]
The success of treatment is significantly affected by the speed and method of treatment. If cholera patients are treated quickly and properly, the mortality rate is less than 1%; however, with untreated cholera, the mortality rate rises to 50–60%.[24][25]

Although much is known about the mechanisms behind the spread of cholera, this has not led to a full understanding of what makes cholera outbreaks happen some places and not others. Lack of treatment of human feces and lack of treatment of drinking water greatly facilitate its spread, but bodies of water can serve as a reservoir and seafood shipped long distances can spread the disease. Cholera was not known in the Americas for most of the 20th century, but it reappeared towards the end of that century and seems likely to persist.[26]
[edit]Sample outbreaks

By 12 February 2009, the number of cases of infection by cholera in sub-Saharan Africa had reached 128,548 and the number of fatalities, 4,053.
In 2000, some 140,000 cholera cases were officially notified to WHO. Africa accounted for 87% of these cases.[27]
July - December 2007 - A lack of clean drinking water in Iraq has led to an outbreak of cholera.[28] As of 2 December 2007, the UN has reported 22 deaths and 4,569 laboratory-confirmed cases.[29]
August 2007 - The cholera epidemic started in Orissa, India. The outbreak has affected Rayagada, Koraput and Kalahandi districts where more than 2,000 people have been admitted to hospitals.[30]
August - October 2008 - As of 29 October 2008, a total of 644 laboratory-confirmed cholera cases, including eight deaths, had been verified in Iraq.[31]
March - April 2008 - 2,490 people from 20 provinces throughout Vietnam have been hospitalized with acute diarrhea. Of those hospitalized, 377 patients tested positive for cholera.[32]
November 2008 - Doctors Without Borders reported an outbreak in a refugee camp in the Democratic Republic of the Congo's eastern provincial capital of Goma. Some 45 cases were reportedly treated between November 7 through 9th.
August 2008 - April 2009: In the 2008 Zimbabwean cholera outbreak, which is still continuing, an estimated 96,591 people in the country have been infected with cholera and, by 16 April 2009, 4,201 deaths had been reported.[33] According to the World Health Organization, during the week of 22–28 March 2009, the "Crude Case Fatality Ratio (CFR)" had dropped from 4.2% to 3.7%.[33] The daily updates for the period 29 March 2009 to 7 April 2009, list 1748 cases and 64 fatalities, giving a weekly CFR of 3.66% (see table above);[34] however, those for the period 8 April to 16 April list 1375 new cases and 62 deaths (and a resulting CFR of 4.5%).[34] The CFR had remained above 4.7% for most of January and early February 2009.[35]
January 2009 - The Mpumalanga province of South Africa has confirmed over 381 new cases of Cholera, bringing the total number of cases treated since November 2008 to 2276. 19 people have died in the province since the outbreak.[36]
August 2010 - Nigeria is reaching epidemic proportions after wide spread confirmation of the Cholera outbreaks in 12 of its 36 states. 6400 cases have been reported with 352 reported deaths. The health ministry blamed the outbreak on heavy seasonal rainfall and poor sanitation.[37]
October 2010 - Outbreak in in the rural Artibonite region of Haiti, killing at least 250 and infecting more than 3,000. The outbreak has been attributed to widespread homelessness following the 2010 Haiti earthquake, forcing people to drink from the local rivers.[38]
[edit]Pandemic genetic diversity
Amplified fragment length polymorphism (AFLP) fingerprinting of the pandemic isolates of Vibrio cholerae has revealed variation in the genetic structure. Two clusters have been identified: Cluster I and Cluster II. For the most part Cluster I consists of strains from the 1960s and 1970s, while Cluster II largely contains strains from the 1980s and 1990s, based on the change in the clone structure. This grouping of strains is best seen in the strains from the African Continent.[39]

Hand bill from the New York City Board of Health, 1832. The outdated public health advice demonstrates the lack of understanding of the disease and its actual causative factors.
[edit]Origin and spread
Cholera likely has its origins in and is endemic to the Indian subcontinent. The disease spread by trade routes (land and sea) to Russia, then to Western Europe, and from Europe to North America. Cholera is now no longer considered a pressing health threat in Europe and North America due to filtering and chlorination of water supplies, but still heavily affects populations in developing countries.
1816-1826 - First cholera pandemic: Previously restricted, the pandemic began in Bengal, and then spread across India by 1820. 10,000 British troops, and many times this number of Indians, died during this pandemic.[40] The cholera outbreak extended as far as China, Indonesia (where more than 100,000 people succumbed on the island of Java alone) and the Caspian Sea before receding. Deaths in India between 1817 and 1860 are estimated to have exceeded 15 million people. Another 23 million died between 1865 and 1917.[41]
1829-1851 - Segundo pandemia de cólera llegó a Rusia (véase el cólera disturbios), Hungría (alrededor de 100.000 muertes) y Alemania en 1831, Londres (más de 55.000 personas murieron en el Reino Unido)[42] y París en 1832. En Londres, la enfermedad se exige 6.536 víctimas y llegó a ser conocido como "Rey del cólera", en París, 20.000 sucumbió (de una población de 650.000), con cerca de 100.000 muertes en todo Francia.[43] La epidemia llegó a Quebec, Ontario y Nueva York en el mismo año y la costa del Pacífico de Norte América por 1834.[44] La epidemia de cólera mató a 150.000 personas en 1831 en Egipto.[45] En 1846, el cólera golpeó la Meca, matando a más de 15.000 personas.[46] de dos -brote del año se inició en Inglaterra y Gales en 1848 y reclamó 52.000 vidas.[47]
París, en segundo lugar - 1849 los principales brote. En Londres, fue el peor brote en la historia de la ciudad, alegando 14.137 vidas, más de el doble que el brote de 1832. El cólera golpeó Irlanda en 1849 y mató a muchos de la hambruna irlandesa sobrevivientes ya debilitados por el hambre y la fiebre.[48] En 1849 cólera cobró 5.308 vidas en la ciudad portuaria de Liverpool, Inglaterra, y de 1834 en Hull,en Inglaterra.[43] Un brote en América del Norte se cobró la vida del ex presidente de EE.UU. James K. Polk. El cólera, que se cree propagación de la nave (s) de Inglaterra, se extendió en todo el sistema del río Mississippi, matando a más de 4.500 en San Luis[43] y más de 3.000 en Nueva Orleans[43] , así como miles de personas en Nueva York.[43] Alegó 200.000 víctimas en México.[49] En 1849 el cólera se extendió a lo largo de la California, mormones y Senderos de Oregon como entre 6.000 y 12000[50] Se cree que murió en su camino a la fiebre del oro de California, Utah y Oregon en los años de cólera de 1849-1855.[43] Se cree que más de 150.000 estadounidenses murieron durante las dos pandemias entre 1832 y 1849.[51][52]
1852-1860 - Tercer pandemia de cólera afectó principalmente a Rusia, con más de un millón de muertes. En 1852, el cólera se difundió hacia el este hasta Indonesia y más tarde invadieron China y Japón en 1854. Las Filipinas fueron infectados en 1858 y Corea en 1859. En 1859, un brote en Bengala, una vez más llevó a la transmisión de la enfermedad a Irán, Irak, Arabia y Rusia.[46] Había por lo menos siete grandes brotes de cólera en Japón entre 1858 y 1902. El Ansei brote de 1858-60, por ejemplo, se cree que mató a entre 100.000 y 200.000 personas en Tokio solo.[53]
1854 - Brote de cólera en Chicago costó la vida de 5,5% de la población (alrededor de 3.500 personas).[43][54] En 1853-4, la epidemia de Londres afirmó 10.738 vidas. El Soho en Londres brote terminó después de la eliminación de la manija de la calle Broad instigado por un comité de acción de John Snow.[55] Esto demostró que el agua contaminada (aunque no identificó a los contaminantes) fue el principal agente de difusión del cólera . Se necesitarían muchos años para que este mensaje de creer y actuar en consecuencia. A lo largo de España, el cólera causó más de 236.000 muertes en 1854-55.[56] En 1854 y 1855 que entró en Venezuela, también sufrió en 1855. Brasil[49]
1863-1875 - Cuarto pandemia de cólera extendido principalmente en Europa y África. Al menos 30.000 de los 90.000 Meca los peregrinos fueron víctimas de la enfermedad. El cólera asoló África en 1865. Viajando hacia el sudeste, el cólera llegó a Zanzíbar, donde 70.000 personas se informó que murió en 1869 a 70.[57] El cólera se exige 90.000 vidas en Rusia en 1866.[58] La epidemia de cólera que se extendió con la Guerra Austro-Prusiana (1866) Se estima que se han cobrado 165.000 vidas en el Imperio Austríaco.[59] Hungría y Bélgica perdieron 30.000 personas y en el Países Bajos 20.000 perecieron. En 1867, Italia perdió 113.000 vidas.[60] Ese mismo año, el cólera viajó a Argelia y mató a 80.000.[57]

1892 brote de cólera en Hamburgo, sala de hospital

1892 brote de cólera en Hamburgo, el equipo de desinfección
1866 - 1873 - Los brotes en América del Norte. Mató a unos 50.000 estadounidenses.[51] En Londres, una epidemia localizada en el East End se exige 5.596 vidas al igual que Londres estaba terminando sus aguas residuales y tratamiento de los principales sistemas de agua-el East End no era del todo completa. William Farr, utilizando el trabajo de John Snow et al. como al agua potable contaminada es la fuente probable de la enfermedad, fue capaz de identificar con relativa rapidez el este de Londres, la Compañía de Agua de la fuente del agua contaminada. La acción rápida prevenir más muertes.[43] También un pequeño brote en Ystalyfera en el sur de Gales. Causados por el agua local trabaja con canal de agua contaminada, se debe principalmente a sus trabajadores y sus familias que han sufrido, 119 murieron. En el mismo año más de 21.000 personas murieron en Amsterdam, Holanda. En la década de 1870, la propagación del cólera en los EE.UU. como la epidemia de Nueva Orleans a lo largo del río Mississippi y los puertos asociados de afluentes, con miles de morir.
1881-1896 - Quinta pandemia de cólera ; Según el Dr. AJ pared, el costo de la epidemia 1883-1887 250 000 vidas en Europa y por lo menos 50.000 en América. Cólera cobró 267.890 vidas en Rusia (1892),[61] 120.000 en España,[62] 90.000 en Japón y más de 60.000 en Persia.[61] En Egipto cólera cobró más de 58.000 vidas. El brote de 1892 en Hamburgo murieron 8.600 personas. Aunque generalmente se hace responsable de la virulencia de la epidemia, el gobierno de la ciudad fue en gran parte sin cambios. Este fue el último Europeo brote de cólera grave.
1899-1923 - pandemia de cólera Sexta tuvo poco efecto en Europa debido a los avances en salud pública, pero las principales ciudades de Rusia (más de 500.000 personas mueren de cólera durante el primer cuarto del siglo 20)[63] y el Imperio Otomano fueron particularmente duros afectados por muertes por cólera. La epidemia de cólera 1902-1904 200.000 muertos en las Filipinas.[64] 27 epidemias se registraron durante las peregrinaciones a La Meca desde el siglo 19 hasta 1930, y más de 20.000 peregrinos murieron de cólera durante el 1907-08 hajj.[63] La sexta pandemia mató a más de 800.000 en la India. El último brote en los Estados Unidos en 1910-1911, cuando el barco de vapor Moltke trajo las personas infectadas a Nueva York. las autoridades sanitarias Vigilante aislados a los infectados en la isla de Swinburne. Once personas murieron, incluyendo un trabajador de la salud en la isla de Swinburne.[15][16][65]
1961-1970 - séptima pandemia de cólera comenzó en Indonesia, llamado El Tor después de la cepa, y llegó a Pakistán Oriental (actual Bangladesh) en 1963, India en 1964, y la URSS en 1966. Desde el norte de África se extendió a Italia en 1973. A finales de 1970, hubo pequeños brotes en Japón y en el Pacífico Sur. También hubo muchos reportes de un brote de cólera, cerca de Bakú en 1972, pero la información acerca de que fue suprimida en la URSS.
Enero 1991-septiembre 1994 - Estalla en América del Sur, al parecer inicia cuando un buque dado de alta el agua de lastre. A partir de Perú hubo 1.040.000 casos identificados y casi 10.000 muertes. El agente causal es un O1, El Tor cepa, con pequeñas diferencias de la cepa pandémica sesiones. En 1992 apareció una nueva cepa en Asia, una organización no-O1, Vibrio nonagglutinable (NAG) O139 llamado Bengala. Fue identificado por primera vez en Tamil Nadu, la India y por un tiempo desplazadas El Tor en el sur de Asia antes de la disminución en la prevalencia de 1995 a alrededor del 10% de los casos. Es considerado como un intermedio entre El Tor y clásico de la cepa y se produce en un nuevo serogrupo. Hay evidencia de la aparición de resistencia a todo el espectro de drogas como la trimetoprima, sulfametoxazol y estreptomicina.
[editar]histórico informe falso
Artículo principal: Chicago 1885 mito epidemia de cólera
Un mito persistente afirma que 90.000 personas murieron en Chicago de cólera y fiebre tifoidea en 1885, pero esta historia carece de fundamento fáctico.[66] En 1885, hubo una lluvia torrencial que tiró de la río Chicago y su asistente de contaminantes en el lago Michigan hasta basta con que la ciudad de suministro de agua fue contaminada. Sin embargo, como el cólera no estaba presente en la ciudad, no hubo muertes relacionadas con el cólera. Sin embargo, el incidente causó la ciudad a ser más graves sobre su tratamiento de aguas residuales.
[editar]El cólera morbus
El término cólera morbus se utilizó en los primeros siglos 20a y 19 para describir tanto-epidemia de cólera y otras enfermedades no gastrointestinales (a veces epidemia) que parecía el cólera. El término no es de uso corriente, pero se encuentra en muchas referencias mayores.[67] Las otras enfermedades son conocidas colectivamente como la gastroenteritis.
[editar]Otros datos históricos
En el pasado, las personas que viajan en los barcos que cuelgan de un amarillo de cuarentena del pabellón si uno o más de los miembros de la tripulación sufrió de cólera. Barcos con bandera amarilla colgada no se les permitiría desembarcar en cualquier puerto por un período prolongado, normalmente de 30 a 40 días.[68] En la moderna marítima banderas de señales internacionales de la bandera de cuarentena es de color amarillo y negro.
El nacido en Rusia, bacteriólogo Waldemar Haffkine desarrolló la primera vacuna contra el cólera en 1900. La bacteria se ha aislado originalmente treinta años antes (1855) por el anatomista italiano Filippo Pacini, pero su naturaleza exacta y sus resultados no eran ampliamente conocidos en todo el mundo.
Una de las mayores contribuciones a la lucha contra el cólera fue hecha por el médico y pionero científico médico , John Snow (1813-1858), quienes encontraron una relación entre la cólera y el agua potable contaminada en 1854.[43] El Dr. Nieve propuso un origen microbiano para la epidemia de cólera en el 1849. En su gran "estado del arte" revisión de 1855, propuso una completa y correcta del modelo sustancialmente para la etiología de la enfermedad. En dos pioneros epidemiológica de campo-estudios, fue capaz de demostrar que los derechos humanos de aguas residuales de contaminación fue el vector de la enfermedad más probable en dos grandes epidemias en Londres en 1854.[69] Su modelo no fue aceptado inmediatamente, pero se ve que es la más plausibles como la microbiología médica desarrollado a lo largo de los próximos treinta años.
Las ciudades en los países desarrollados hizo grandes inversiones en el suministro de agua potable y tratamiento de aguas residuales separados-así infractures se hizo entre mediados de los años 1850 y 1900 el. Esto eliminó la amenaza de epidemias de cólera de los países desarrollados las principales ciudades del mundo. Robert Koch, 30 años más tarde, identificado V. cholerae con un microscopio como el bacilo causante de la enfermedad en 1885.
El cólera ha sido un laboratorio para el estudio de la evolución de la virulencia. La provincia de Bengala en la India británica fue dividida en Bengala Occidental y Pakistán Oriental en 1947. Antes de la partición, ambas regiones habían patógenos cólera con características similares. Después de 1947, la India hizo más progresos en la salud pública de Pakistán Oriental (actual Bangladesh). Como consecuencia de ello,[aclaración necesaria] las cepas del patógeno que sucedió en la India había un incentivo mayor en la longevidad de la máquina. Se han convertido en menos virulentas que las cepas que prevalecen en Bangladesh. Estas inhibiciones recurrir a los recursos de la población de acogida, lo que rápidamente matando a muchas víctimas.
Más recientemente, en 2002, Alam et al. estudiaron muestras de heces de pacientes en el Centro Internacional de Enfermedades Diarreicas (ICDDR) en Dhaka, Bangladesh. De los diversos experimentos que llevaron a cabo, los investigadores encontraron una correlación entre el paso de V. cholerae a través del sistema digestivo humano y un estado mayor infectividad. Además, los investigadores hallaron que la bacteria crea un estado de hiper-infectados en los genes que la biosíntesis de control de los aminoácidos, hierro sistemas de captación y formación de complejos periplásmico nitrato reductasa fueron inducidos justo antes de la defecación. Estas características permiten inducida por los vibriones de cólera para sobrevivir en el "agua de arroz" heces, un ambiente de oxígeno limitado y hierro, de los pacientes con una infección de cólera.[13]
[editar]Sociedad y cultura

[editar]Los casos notables
El pathos en el movimiento final de de Tchaikovsky (c. 1840-1893) último hecho que la gente sinfonía de Tchaikovsky creo que tuvo una premonición de muerte. Un observador señaló que una semana después del estreno de su Sexta Sinfonía"de Tchaikovsky fue muerto" - 6 de noviembre de 1893. La causa de este malestar y dolor de estómago se sospecha que desde accidentalmente se infecta con el cólera por beber agua contaminada. El día anterior, mientras almorzaba con Modesto (su hermano y biógrafo), se dice que han vertido el agua del grifo de una jarra en el vaso y beber unos tragos. Dado que el agua no se hierve y el cólera fue una vez más arrasa San Petersburgo, que la conexión era bastante plausible ...."[70]
Elliott Frost, hijo del poeta estadounidense Robert Frost[71]
Tras el devastador terremoto el 12 de enero de 2010 en Haití, un brote de cólera comenzó a extenderse rápidamente en octubre de 2010. [72]
[editar]Obras literarias
El mapa fantasma: la historia de Londres más aterradora epidemia - y ¿Cómo ha cambiado la ciencia, las ciudades y el mundo moderno - que cuenta la historia de cómo , John Snow, que se encuentran la causa de una epidemia de cólera, que fue el comienzo de la epidemiología moderna.
El Velo Pintado, protagonizada por Naomi Watts y Edward Norton, en los que el cólera es un tema importante, basada en la novela del mismo nombre de W. Somerset Maugham.
El húsar en el tejado (película de 1995), protagonizada por Juliette Binoche y Olivier Martinez, en los que el brote de cólera de 1832 en el sur de Francia es una gran influencia a la línea de la historia.
The Lodger vestido por Sheri Holman - Una novela histórica ambientada en Sunderland, Inglaterra, durante la epidemia de cólera de 1831.
En la novela Muerte en Venecia de Thomas Mann (también una película de 1971 protagonizada por Lucino Visconti Dirk Bogard), el protagonista muere de cólera en Venecia, la epidemia es un sub-argumento recurrente de la historia.
El amor en los tiempos del cólera, una novela escrita por el Premio Nobel colombiano Gabriel García Márquez, y su idioma Inglés- adaptación de la película.

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[edit]External links

Wikimedia Commons has media related to: Cholera
Look up cholera in Wiktionary, the free dictionary.
Cholera - World Health Organization
Map of recent international outbreaks
What is Cholera? - Centers for Disease Control and Prevention
Cholera information for travelers - Centers for Disease Control and Prevention
Steven Shapin, "Sick City: Maps and mortality in the time of cholera", The New Yorker May 2006. A review of Steven Johnson, “The Ghost Map: The story of London’s most terrifying epidemic — and how it changed science, cities, and the modern world”
Cholera Epidemic in NYC in 1832 New York Times 15 April 2008
The Cholera Timebomb in The DRC - slideshow by The First Post
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Diseases of poverty
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Infectious diseases · Bacterial diseases: Proteobacterial G- (primarily A00–A79, 001–041, 080–109)
Categories: Gastroenterology | Intestinal infectious diseases | Neurotoxins | Foodborne illnesses | Bacterial diseases | Waterborne diseases | Pandemics | Biological weapons | Neglected diseases | Microbiology | Cholera
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